地高辛与硫氮唑酮合用治疗141例慢性房颤伴快速心室率患者的疗效观察

用地高辛与硫氮唑酮合用治疗78例慢性房颤伴快速心室率患者，结果与对照组比较有显著性差异。     

原发性高血压病对早期肾功能的影响

目的 探讨原发性高血压病对早期肾功能影响的临床意义.方法 通过肾动脉造影、内生肌酐清除率排除肾性高血压,检测入选的原发性高血压病患者的肾小球滤过功能指标和肾小管功能指标.结果 高血压1、2、3组尿β2-微球蛋白(β2-MG)/肌酐(Cr)均高于对照组(P＜0.05),尿N-乙酰β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)/Cr在高血压2、3组明显增高(P＜0.01).高血压1、2、3组尿渗透压均低于对照组(P＜0.01).在3 h尿微量白蛋白检测中,高血压3组高于对照组(P＜0.01).结论 原发性高血压病在对早期肾功能的影响中,肾小管近端重吸收功能、远端浓缩功能较肾小球滤过功能更易受损.     

低强度超声辐照联合氢醌乳膏对SD大鼠黄褐斑模型的疗效观察

目的探讨低频低强度超声辐照联合氢醌乳膏治疗SD大鼠黄褐斑病灶的疗效,有望为临床治疗黄褐斑提供新的思路。方法将建模成功的18只SD大鼠黄褐斑模型随机分对照组、氢醌组及低强度超声辐照联合氢醌组(以下简称联合组),每组各6只。氢醌组脱毛后均匀涂上氢醌乳膏轻揉至吸收;联合组在氢醌组治疗基础上,同时采用声强0.32 W/cm2、频率为42 k Hz的超声辐照12 min;对照组则保持皮肤暴露,不做任何处理。连续治疗14 d后,观察各组SD大鼠治疗前及治疗期间各生理指标及斑块变化趋势;比较各组治疗后血清、肝脏、皮肤超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量。光镜下观察各组治疗后黑素颗粒的变化。结果 18只SD大鼠黄褐斑模型均成功建模,各组实验大鼠治疗前及治疗期间各项生理指标无明显变化。联合组斑块面积减少,颜色变浅;氢醌组变化略小。联合组及氢醌组治疗后SOD活力均较对照组上升,MDA含量均较对照组下降;且联合组变化更为显著,与氢醌组比较差异有统计学意义(P<0.05)。联合组和氢醌组治疗后皮肤组织病理图均可见黑色颗粒减少,其中联合组黑色素颗粒呈散在分布;氢醌组黑色素颗粒呈线性分布。结论低频低强度超声辐照联合氢醌乳膏对SD大鼠黄褐斑病灶的治疗效果显著优于单用氢醌乳膏的治疗效果。     

柔红霉素对HL-60细胞的促凋亡作用及其与ROS、CER、NF-κB关系的实验研究

目的：探讨柔红霉素（DNR）在体外作用于HL－60细胞时细胞发生凋亡的规律及一些相关机制。方法：应用光镜、流式细胞仪（FCM）及DNA电泳检测DNR诱导HL－60细胞的凋亡作用；用免疫细胞化学（IC）、FCM观察相关蛋白的变化。加入活性氧（ROS）抑制剂四氢吡咯烷二硫氨基甲酸酯（PDTC）或神经酰胺（CER）合成酶抑制剂马廉菌素B1（FB1）后，观察DNR诱导的HL－60细胞凋亡率的变化。结果：当DNR浓度为0．2－2．0μmol/L时，HL－60细胞发生的凋亡率随药物浓度的增加与作用时间的延长而升高，可见典型的凋亡细胞及明显的DNA梯度条带。当1．0μmol/L DNR作用于HL－60细胞后，细胞中Bcl-2与C－myc蛋白的荧光强度指数（FI)总的趋势降低，Bax、caspase-3的FI值在作用2h时上升，而5h时降低，核因子κB（NF-κB）的FI值持续升高。PDTC可抑制DNR对HL－60细胞的凋亡诱导作用，而FB1无影响。结论：一定浓度的DNR在体外诱导HL－60细胞凋亡，发生凋亡的机制可能是通过抑制Bcl-2和C－myc蛋白的表达、激活Bax、caspase-3蛋白诱导的；此凋亡过程与ROS、NF－κB有关，而与CER合成酶无关。     

局灶性缺血预处理对鼠脑NF-κB表达及其靶基因COX-2 mRNA转录的影响

目的观察局灶脑缺血预处理对核因子-κB(NF-кB)及其靶基因环氧化酶(COX-2)mRNA表达的影响并初步探讨二者在诱导脑缺血耐受中的意义。方法 SD大鼠随机分为3组,其中两组分别在2h大脑中动脉缺血(MCAO)及22h再灌注前3d给予10min的缺血预处理(PC)或假手术(SS),对照组仅给予两次相隔3d的假手术,采用免疫组织化学和逆转录-多聚酶联反应(RT-PCR)技术比较各组NF-кB及COX-2的表达。结果预缺血组NF-кB的表达和COX-2的mRNA转录水平均低于缺血组(P0.01)。结论局灶性脑缺血预处理可有效抑制再次缺血后NF-кB的激活和COX-2的基因转录,NF-кB活化减少以及由此所致的COX-2表达下调可能是局灶性脑缺血发生耐受的分子机制之一。     

Ghrelin与动脉粥样硬化

Ghrelin是近年来发现的一种促进生长激素分泌的多肽,是生长激素促分泌物受体的内源性配体。研究发现,ghrelin除了具有增加摄食及调节能量代谢的作用外,还具有降低血压、对抗炎症反应、保护血管内皮细胞等多种生物学效应,提示其在心血管疾病尤其是在动脉粥样硬化方面具有潜在的治疗效应。     

慢性心力衰竭患者整体性康复治疗进展

心力衰竭是多种心血管疾病终末期的共同转归,病死率高,给个人和社会带来重大负担。现从心力衰竭的运动康复和健康教育新进展进行综述。     

结核分枝杆菌耐多药研究进展

近年来流行病学调查资料显示,我国的耐多药结核分枝杆菌形势日趋严峻,总耐药率为8.32%,其中初治涂阳肺结核为5.71%,高于世界卫生组织（WHO）估算的5.0%,复治涂阳肺结核为25.64%,接近WHO估算的26%,已成为全球耐多药结核分枝杆菌的高负担国之一。对此,有效地控制耐多药结核病的发生,关注结核病的管理和规范化治疗将成为推动医学领域革命性变化的动力。     

GM-CSF-MA脂质体对急性白血病小鼠的治疗作用

目的:观察GM-CSF-MA(粒-巨噬细胞集落刺激因子-米托蒽醌及阿糖胞苷)脂质体对急性髓细胞白血病(AML)小鼠的治疗作用。方法:将AML小鼠随机分为5组,分别为GM-CSF-MA脂质体组、MA脂质体组、MA组、GM-CSF组和生理盐水对照组。观察各组小鼠的生存时间及外周血象、肝功(AST)、肾功(Cr)、磷酸肌酸激酶(CK)的变化。结果:GM-CSF-MA脂质体组小鼠的生存时间为(53.2±22.25)d,生命延长率为254.7%;外周血及骨髓中白血病细胞迅速减少,血象恢复快,与其它治疗组及对照组相比,有显著差异;治疗后GM-CSF-MA脂质体组AST、Cr恢复快,CK无明显变化,而MA组各项生化指标均明显升高,两组比较有显著差异。结论:GM-CSF-MA脂质体是一种高效、低毒的靶向治疗急性髓细胞白血病的新方法。