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991.
目的了解遵义市中小学生结核病防治核心信息知晓情况,为学校结核病防治健康教育提供依据。方法采用随机抽样法对遵义市区和郊区4 881名在校中小学生进行结核病防治核心信息问卷调查。结果在回收的4 862份有效调查问卷中,中小学生的知晓率达到了79.54%,高年级组知晓率显著高于低年级组,城区高于郊区,男生高于女生,对结核病诊断时程标准的知晓率最低(69.89%)。结论目前遵义市中小学生中结核病防治知识知晓状况较差,学校和疾控部门应针对不同层次的学生大力开展结核病防治知识宣传教育活动。 相似文献
992.
993.
994.
目的 探讨中性粒细胞弹性蛋白酶(neutrophil elastase,NE)在重度脑损伤继发性肺损伤中的作用.方法 SD雄性大鼠50只,随机分为对照组(n=10)和损伤组(n=40),损伤组又分为2 h、6 h、24 h和48 h组,每组10只.分别测定各组大鼠脑组织含水量,血浆及支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中NE含量;BALF中白蛋白浓度;光学及电子显微镜观察肺组织病理改变.结果 6 h、24 h和48 h三组大鼠的脑组织含水量均明显增高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);在肉眼、光学、电子显微镜下,损伤组部分大鼠肺组织可见不同程度的充血水肿、中性粒细胞浸润、线粒体肿胀及绒毛消失等;脑损伤2 h血浆及灌洗液中NE含量开始升高,灌洗液中NE升高水平较血浆中NE明显;支气管肺泡灌洗液中白蛋白在伤后6 h 开始升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);NE变化水平与白蛋白、脑组织含水量均呈正相关(P<0.05).结论 重度脑损伤可导致不同程度的肺组织损伤,NE是脑损伤继发肺损伤的重要原因之一,早期监测血中NE含量可间接衡量肺损伤情况. 相似文献
997.
目的:探讨经骨髓动员后自外周血分离培养的间充质干细胞(Mesenchymal stem cells,MSCs)移植对模型兔颈动脉损伤后的修复作用及可能机制.方法:建立兔动脉粥样硬化狭窄模型,粒细胞集落刺激因子(Granuiocyte colony-stimulating factor,G-CSF)动员5 d后采集外周血,用密度梯度离心法结合反复贴壁法培养获得纯化的MSCs,增强型绿色荧光蛋白(Enhanced green fluorescent protein,EcFP))报告基因标记.对模型兔颈动脉进行球囊损伤,术毕立即耳缘静脉内分别注入标记的MSCs(移植组)或培养液(对照组),分别于术后7、14、28 d处死动物,取颈动脉血管标本进行形态学和内皮化程度分析,并对归巢的MSCs进行鉴定和分化跟踪.结果:各个时段血管形态学分析均显示移植组内膜增殖程度显著低于对照组(P<0.01);内皮化程度分析显示移植组明显优于对照组(P<0.01).MSCs移植组于各个时间段均可见血管组织中有EGFP(+)细胞分布,且部分细胞同时为EGFP和CD31阳性,对照组则无.结论:静脉移植MSCs能促进模型兔颈动脉球囊损伤血管的内皮修复,并抑制内膜增生. 相似文献
998.
CT诊断肺Wegener肉芽肿 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨肺Wegener肉芽肿的CT表现及其诊断价值。方法回顾性分析经手术切除(n=3)、肺穿刺活检(n=13)或支气管镜活检(n=2)确诊的18例肺Wegener肉芽肿患者的临床及CT资料。结果18例肺Wegener肉芽肿CT表现为肺内多发性结节和肿块15例,单发肿块2例,结节或肿块伴空洞13例,肺实变5例,肺梗死2例,支气管管壁增厚、管腔狭窄2例,纵隔淋巴结增大1例,胸膜增厚2例。结论两肺多发性结节、肿块并空洞,结节或肿块周围见"晕轮征"、"供养血管征"是肺We-gener肉芽肿的常见CT表现,病变的多发性、多样性、易变性和反复性对肺Wegener肉芽肿的诊断具有重要价值。 相似文献
999.
心肌梗死后心室重塑是慢性心力衰竭的主要原因.因凋亡和坏死而导致的心肌细胞死亡可造成心肌重塑,病理性心肌肥大和左心室扩张是其主要特征.研究表明,泛素蛋白酶体系统(ubiquitin proteasome system,UPS)可能参与这一过程. 相似文献
1000.
目的观察不同糖耐量人群胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)和胰岛β细胞功能改变的特点,为临床正确选择干预病变的靶点和治疗措施提供依据。方法对9922例初诊或疑诊为2型糖尿病(T2DM)患者的口服75 g葡萄糖耐量试验(Oral Glucose Tolerance Test,OGTT)及胰岛素释放结果进行分析。根据空腹血糖(FBG)6.1 mmol/L和7.0 mmol/L及餐后2 h血糖(2 hPG)7.8 mmol/L和11.1 mmol/L四个切点将人群分为正常糖耐量组1362例(NGT组)、单纯空腹血糖受损组982例(I-IFG组)、单纯糖耐量减低组778例(I-IGT组)、联合糖耐量减低组1300例(C-IGT组)、空腹正常型糖尿病组250例(NFD组)、空腹受损型糖尿病组1186例(IFD组)、餐后正常型糖尿病组14例(NPD组)、餐后受损型糖尿病组332例(IPD组)、空腹合并餐后型糖尿病组3708例(CFPD组)。结果①稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)由小到大依次为NGT组、I-IGT组、NFD组、I-IFG组、C-IGT组、IFD组、IPD组、CFPD组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);NPD组与NGT组、I-IGT组、C-IGT组比较差异有统计学意义(P<0.05),与其他组差异无统计学意义。②胰岛素分泌指数(ΔI30/ΔG30)由小到大依次为CFPD组、IFD组、NFD组、IPD组、C-IGT组、NPD组、I-IGT组、I-IFG组、NGT组,各组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。③校正IR影响后,胰岛β细胞分泌功能由弱到强依次为CFPD组、IPD组、IFD组、NPD组、NFD组、C-IGT组、I-IFG组、I-IGT组、NGT组,各组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论不同糖耐量人群IR和胰岛β细胞功能具有FBG越高基础胰岛素抵抗越严重,单纯以餐后增高为特征的糖尿病患者并未表现出基础胰岛素抵抗,主要是早晚相胰岛素分泌缺陷,空腹相当时餐后血糖越高胰岛分泌功能越弱,即随着空腹、餐后糖代谢紊乱的不断进展,IR逐渐加重,胰岛β细胞分泌功能进行性减退。针对此特点进行个体化干预及治疗尤为重要。 相似文献