微波消融辅助肝切除联合术后TACE治疗BCLC-B期肝细胞癌临床疗效分析

背景与目的:研究显示,术后行经肝动脉化疗栓塞(TACE)治疗可以给肝细胞癌(HCC)患者尤其是存在复发高危因素的HCC患者带来生存获益,但在获益患者群体的确定上仍存在较大争议。因此,本研究探讨微波消融辅助肝切除联合术后TACE治疗BCLC-B期HCC的临床疗效。方法:收集空军军医大学第二附属医院2010年1月—2014年12月收治的经微波消融辅助肝切除治疗的BCLC-B期2～3个肿瘤、最大直径3cm且微血管侵犯(MVI)阳性HCC患者的临床资料,根据是否行术后辅助TACE治疗分为观察组与对照组,采用Kaplan-Meier曲线进行生存分析,Log-rank检验两组生存差异,并采用Cox回归模型分析影响患者预后的危险因素。结果:共纳入344例患者,其中173例患者接受术后TACE治疗(观察组),171例患者未行术后TACE治疗(对照组)。两组患者基线资料具有可比性。观察组和对照组的1、3、5年总生存率(OS)分别为82.7%、47.4%、28.8%和69.0%、22.3%、15.9%;观察组和对照组的0.5、1、3年无瘤生存率(DFS)分别为86.7%、75.0%、29.6%和73.8%、60.4%、10.6%,观察组的OS与DFS均明显优于对照组(均P0.001)。单因素与多因素分析结果显示,治疗方式、肿瘤直径、白蛋白、总胆红素、HBs Ag阳性均为影响OS与DFS的独立危险因素(均P0.05)。结论:微波消融辅助肝切除联合术后TACE可以给2～3个肿瘤,最大直径3cm且MVI阳性的BCLC-B期HCC患者带来明显的生存获益,但此结论仍需多中心、大样本、高质量研究加以验证。     

基于TCGA 数据库构建三阴性乳腺癌预后相关的ceRNA 调控网络及分析

目的 通过分析癌症基因组图谱（the cancer genome atlas,TCGA）数据库构建三阴性乳腺癌(triple negativebreast cancer,TNBC）预后相关的竞争性内源性核糖核酸（competitive endogenous RNA, ceRNA）调控网络。方法 从TCGA 数据库中下载TNBC lncRNA 表达RNAseq 数据,对TNBC 患者的 mRNA,miRNA 和lncRNA 进行差异表达分析,并进一步行生存分析,得到与乳腺癌有明显差异表达同时也对生存有相关性的mRNA,miRNA 和lncRNA。同时构建 lncRNA- miRNA - mRNA 相关 ceRNA 调控网,再对生存相关 lncRNA 所相关的 mRNA 进一步功能富集和注释,并构建蛋白质互作网络最终用关键基因通过人类蛋白质图谱（the human protein atlas,HPA）数据库进行验证。结果 在TCGA 中共找到TNBC 差异表达mRNA 2 331 个、差异miRNA 100 个和差异lncRNA 1 269 个。ceRNA 调控网中的 mRNA 在细胞黏附、唾液分泌和血小板活化、用于IgA 产生的肠道免疫网络、补体和凝血级联反应等信号通路中明显富集。生存分析中,1 个差异mRNA(NMUR1）,1 个差异表达miRNA(hsa-miR-6832-3p),2 个差异表达的lncRNA（AC104809,LINC01297）的表达量均与TNBC 患者的预后相关,差异具有统计学意义（P ＜ 0.05）。最后利用HPA数据库对NMUR1 蛋白水平和生存分析验证,NMUR1 的高表达患者的总生存期显著高于NMUR1 低表达组,差异有统计学意义（P ＜ 0.05）。结论 成功构建了促进TNBC 发生发展的 lncRNA-miRNA-mRNA 调控网络,筛选得到生存相关的差异mRNA,miRNA 和lncRNA 为TNBC 发病机制的研究和诊疗生物标志物的探索提供参考依据。     

经皮肝穿刺胆道取石治疗胆总管结石患者影响引流持续时间的因素分析*

目的 探讨影响经皮肝穿刺胆道引流(PTBD)治疗胆总管结石(CBDS)患者引流持续时间的因素。方法 2019年4月～2021年3月我院收治的112例CBDS患者均接受PTBD治疗。收集临床资料,以PTBD平均引流时间加标准差之和为截断点,将患者分为PTBD 持续时间延长组和正常组,应用多因素Logistic回归分析影响引流延长的因素。结果 在112例CBDS患者中,109例(97.3%)患者成功取出结石,其中81例胆道引流时间短于17天,另28例超过17天;PTBD持续时间延长组血清总胆红素【(38.1±7.3)μmol/L对(24.2±6.2)μmol/L】、淀粉酶【(403.7±15.6)U/L对(92.7±13.2)U/L】 、ALP【(302.3±52.1)U/L对(180.7±50.2)U/L】、GGT【(176.6±16.7)U/L对(93.3±15.6)U/L】、C反应蛋白【(75.1±12.2)mg/L对(56.9±10.3)mg/L】和结石直径【(16.9±2.5)mm对(11.3±2.1)mm】等均显著高于PTBD持续时间正常组,差异有统计学意义(P＜0.05);多因素Logistic回归分析显示血清总胆红素(OR:4.092,95%CI:1.684～9.944)和淀粉酶水平(OR:3.277,95%CI:1.348～7.965)及结石直径(OR:3.651,95%CI:1.502～8.873)是影响CBDS患者PTBD持续时间的独立因素(P＜0.05)。结论 采用PTBD治疗CBDS患者成功率高,了解一些容易导致引流时间延长的因素有助于做好术前准备和术后管理。     

产后出血患者血液管理专家共识（2022年版）

产后出血(PPH)是产科的危重症,需要通过患者血液管理(PBM)改善预后。中国输血协会临床输血学专业委员会制订了PPH的PBM专家共识(2022年版)。该共识强调PBM一定要基于PPH正确处理的基础上。该共识重视血小板和凝血因子的功能和数量的管理,明确了多种情况下血小板和新鲜冰冻血浆等的输注指征。该共识还明确提出了实施大量输血程序的办法。     

气道恶性肿瘤患者光动力治疗24例临床分析

目的回顾性分析经电子支气管镜腔内激光光动力疗法(photodynamic therapy, PDT)治疗的气道恶性肿瘤患者临床资料,探讨PDT治疗的规律性。 方法选择2019年2月至2021年3月由我院呼吸与危重症医学科进行PDT治疗的气道恶性肿瘤患者24例,分别对一般临床资料、PDT治疗情况和治疗后随访,以及治疗后存活患者和死亡患者的特征进行分析。 结果截止2021年8月7日,PDT治疗后获益最大的患者随访时长达13.2个月,远远大于PDT治疗后获益较小患者的随访时长总生存期(overall survival, OS)4.7个月(P＝0.02)。前者以管腔壁型为主(80%),而后者以管腔内型为主(50%)(P＝0.034)。前者腔内病变短于后者(中位数分别是3 cm和5 cm,P＝0.03)。前者年轻、病程短、以腺样囊性癌为主,而后者年龄大、病程长、以鳞癌为主(P>0.05)。 结论管腔壁型、气道腔内病变短,以及年轻、病程短和肺腺样囊性癌的气道恶性肿瘤患者可能在PDT治疗中获益较多;相反,管腔内型、气道腔内病变长,以及年老、病程长和非肺腺样囊性癌的气道恶性肿瘤患者可能在PDT治疗中获益较少。     

PM2.5通过上调颗粒酶B促进IL-18表达加重肺部炎症

目的颗粒酶B促进组织炎症的作用日益引起重视,但其在PM_2.5导致的肺部炎症中是否发挥作用还不清楚,本文对在PM_2.5导致的肺部炎症中颗粒酶B的作用进行了研究。 方法第一步构建经气管滴注PM_2.5混悬液诱导大鼠肺部炎症的动物模型,实验分组为PBS组、PM_2.5(2 mg/kg)组、PM_2.5(6 mg/kg)组、PM_2.5(18 mg/kg)组。通过设置PM_2.5滴注剂量梯度,检测不同PM_2.5暴露剂量下大鼠肺组织颗粒酶B表达、病理和炎症评分,以探讨颗粒酶B表达水平与肺部炎症严重程度间有无相关性。第二步通过阻断颗粒酶B,探究在PM_2.5导致的肺部炎症中颗粒酶B是否发挥促进作用。第三步通过阻断IL-18,探究在PM_2.5导致的肺部炎症中颗粒酶B是否通过IL-18发挥作用。 结果随着PM_2.5滴注剂量升高,肺组织颗粒酶B表达增加,肺组织病理切片炎症细胞浸润和肺水肿程度加重,炎症评分增加,PM_2.5促进了肺组织颗粒酶B表达和肺部炎症;阻断颗粒酶B抑制了IL-18表达和NF-κB磷酸化,改善了PM_2.5导致的肺部炎症;阻断IL-18抑制了NF-κB磷酸化,改善了PM_2.5导致的肺部炎症。 结论PM_2.5通过上调颗粒酶B促进IL-18表达加重肺部炎症,其机制可能与激活NF-κB信号通路有关。     

IRE1α调节miRNA34a在高糖诱导的心肌细胞肥大中的作用

目的 研究肌醇需求因子（inositol-requiring enzyme，IRE）1α在高糖诱导的心肌细胞肥大中的作用及与miRNA34a的关系。 方法 分离培养心肌细胞并分为对照组，高糖组，对照+过表达IRE1α组，高糖+过表达IRE1α组。利用IRE1α的腺病毒干预细胞，观察高糖条件下其对心肌细胞活力、肥大及心钠肽（ANP）表达的影响。Western blot检测ANP和IRE1α的表达，qRT-PCR检测ANP、IRE1α和miRNA34a表达，免疫荧光染色检测细胞纯度及横截面积。 结果 与对照组比较，随着葡萄糖浓度上升，细胞活力持续下降（P<0.05），心肌细胞肥大标志ANP表达增加（P<0.05），IRE1α基因及蛋白表达降低（P<0.05），且于葡萄糖浓度达到30 mmol/L最低。与对照组比较，高糖能够降低细胞活力，刺激心肌细胞上调ANP表达（P<0.05），刺激心肌细胞横截面积增大（P<0.05）；而过表达IRE1α基因能显著上调心肌细胞的活力水平，降低ANP蛋白及基因的表达，抑制高糖培养下心肌细胞的肥大（P<0.05）。qRT-PCR结果显示，随着血糖浓度上升，miRNA34a表达明显升高，且当过表达IRE1α后，miRNA34a表达明显降低。 结论 过表达IRE1α基因可有效抑制高糖诱导的心肌细胞肥大，其机制可能与下调miRNA34a表达有关。     

氟马替尼与伊马替尼治疗初发慢性髓性白血病慢性期患者的有效性及严重血液学不良反应发生率比较

目的比较氟马替尼与伊马替尼治疗初发慢性髓性白血病(CML)慢性期患者的治疗反应、结局以及严重血液学不良反应发生率。方法回顾性收集来自国内76个中心自2006年1月至2022年11月期间确诊、年龄≥18岁、确诊后6个月内接受氟马替尼或伊马替尼作为一线治疗且临床资料相对完整的CML慢性期病例。通过倾向性评分匹配(PSM)减少一线酪氨酸激酶抑制剂(TKI)药物选择偏倚, 比较两种TKI的治疗反应及结局。结果研究最终纳入4 833例接受伊马替尼(4 380例)和氟马替尼(453例)作为一线治疗的成人CML慢性期患者。伊马替尼治疗组中位随访54(IQR:31～85)个月, 7年完全细胞遗传学反应(CCyR)、主要分子学反应(MMR)、分子学反应4(MR4)和分子学反应4.5(MR4.5)累积获得率分别为95.2%、88.4%、78.3%和63.0%。7年无治疗失败生存(FFS)率、无进展生存(PFS)率和总生存(OS)率分别为71.8%、93.0%和96.9%。氟马替尼治疗组中位随访18(IQR:13～25)个月, 2年CCyR、MMR、MR4和MR4.5累积获得率分别为95.4%、86.5%、...