肾综合征出血热发病机制的研究进展

肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome, HFRS)是由汉坦病毒感染引起的以发热、休克、出血和肾脏损害为主要特征的急性自然疫源性疾病。汉坦病毒主要感染人血管内皮细胞,引起小血管和毛细血管广泛损伤。血管通透性增加是HFRS临床表现的病理基础。国内外学者尽管在汉坦病毒致病机制方面开展了诸多研究,如病毒诱导的免疫病理反应、宿主遗传与细胞凋亡、血小板减少与功能障碍、血管内皮损伤等,但HFRS发病机制仍未完全阐明,也无特效治疗药物,深入探讨汉坦病毒致病的分子机制,寻找有效治疗药物仍是汉坦病毒/HFRS领域的研究热点。本文结合近年来国内外相关研究,阐述HFRS发病机制的研究进展。     

深部热疗联合化疗在晚期小细胞肺癌中的疗效观察

目的探讨深部热疗结合化疗在晚期小细胞肺癌中的临床效果。方法将80例晚期小细胞肺癌患者随机平均分成治疗组和对照组,每组各40例。2组患者均采用依托泊苷联合顺铂常规化疗治疗,治疗组患者在化疗同时给予肺部原发病灶深部热疗;比较6周期后两组患者的缓解率、无进展生存期、体能变化及不良反应。结果治疗组患者的缓解率为85.0%,对照组患者的缓解率为67.5%,治疗组缓解率显著高于对照组(P<0.05);治疗组的无进展生存期明显高于对照组(P<0.05);治疗组KPS评分较化疗前明显增加(P<0.05),对照组KPS评分较化疗前比较差异无统计学意义;2组患者的恶心、呕吐、及骨髓抑制程度明显低于对照组,但均无统计学意义(P>0.05)。结论晚期小细胞肺癌患者在化疗的同时联合深部热疗可显著提高患者的化疗疗效,延长患者生存时间,减轻患者化疗的不良反应,提高患者生存质量。     

金雀异黄酮对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响

【摘要】目的 探讨金雀异黄酮对心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)大鼠心肌细胞凋亡Bcl 2、Bax和Caspase 3蛋白及mRNA表达的影响。方法 60只雄性SD大鼠分别为假手术组、模型组、阿司匹林组（10 mg·kg-1·d-1）、金雀异黄酮低剂量组（20 mg·kg-1·d-1）、中剂量组（40 mg·kg-1·d-1）和高剂量组（80 mg·kg-1·d-1）,每组10只。给药2周后经典方法构建MI/RI大鼠模型后HE染色检测心肌组织;采集血清测乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同功酶(CK MB)和α 羟丁酸脱氢酶（α HBD）,采集心脏检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力(T AOC)和一氧化氮合酶（NOS）;同时,RT PCR和Western Blotting检测心肌组织中Bcl 2、Bax和Caspase 3蛋白及mRNA表达。结果 假手术组心肌排列整齐无断裂,模型组出现大量断裂;与模型组相比,各治疗组明显改善;模型组大鼠血清LDH、CK、CK MB、α HBD高于假手术组（P＜005）,心肌MDA水平高于假手术组（P＜005）,心肌SOD、T AOC及 NOS水平均低于假手术组（P＜005）;与模型组比较,金雀异黄酮三个剂量组和阿司匹林组血清LDH、CK、CK MB、α HBD明显降低（P＜005）,心肌MDA明显降低（P＜005）,心肌SOD、T AOC及NOS明显升高（P＜005）;模型组大鼠心肌Bcl 2蛋白和mRNA表达均低于假手术组（P＜005）,Bax和Caspase 3蛋白和mRNA表达均高于假手术组（P＜005）,而金雀异黄酮三个剂量组和阿司匹林组Bcl 2显著上调（P＜005）,Bax和Caspase 3显著下调（P＜005）。结论 金雀异黄酮可抑制心肌细胞凋亡,同时提高心肌抗氧化能力,抑制MI/RI给心肌带来的损伤。     

垂体生长激素腺瘤患者血清miR-212与SIRT1表达及与预后相关性

【摘要】 目的 探讨微小RNA-212（miR-212）、沉默信息调节因子1(SIRT1)在垂体生长激素（GH）腺瘤患者血清中的表达水平及与预后的关系。方法 纳入2016年1月~2019年8月空军军医大学第一附属西京医院收诊的58例垂体GH腺瘤患者设为观察组,选取同期于本院体检的62例健康者设为健康组;采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测所有研究对象血清miR 212、SIRT1、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）表达水平;比较不同预后垂体GH腺瘤患者血清miR-212、SIRT1、HIF-1α、VEGF水平;采用Pearson法分析垂体GH腺瘤患者血清miR-212、SIRT1表达水平与HIF-1α、VEGF相关性及miR-212表达水平与SIRT1的关系;采用受试者特征工作曲线（ROC）评价血清miR-212、SIRT1对垂体GH腺瘤患者预后的诊断价值。结果 观察组患者血清miR-212表达水平明显低于健康组（t=7.434,P＜0.05）,血清SIRT1、HIF-1α、VEGF表达水平明显高于健康组（P＜0.05）;未缓解组垂体GH腺瘤患者血清miR-212表达水平明显低于缓解组（P＜0.05）,血清SIRT1、HIF-1α、VEGF表达水平明显高于缓解组（t=2.536、3.242、2.638,P＜0.05）;垂体GH腺瘤患者血清miR-212表达水平与HIF-1α、VEGF、SIRT1水平均呈负相关（P＜0.05）,血清SIRT1表达水平与HIF-1α、VEGF呈正相关（P＜0.05）;血清miR-212、SIRT1水平对垂体GH腺瘤患者不良预后评估的曲线下面积（AUC）为0.873、0.862,对应截断值分别为0.52、1.94,此时对应灵敏度分别为81.3%、75.0%,特异度分别为88.1%、85.7%;两者联合诊断垂体GH腺瘤的AUC为0.938,其灵敏度、特异度分别为93.8%、81.0%。结论 垂体GH腺瘤血清miR-212表达下调,SIRT1表达上调,两者可能与HIF-1α、VEGF相互作用,进而协同垂体GH腺瘤发生与发展,miR-212、SIRT1有望成为评估垂体GH腺瘤预后的参考指标,两者联合检测可有效提高垂体GH腺瘤预后价值。     

棘间动态稳定系统Coflex的临床应用及研究进展

腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄症等腰椎退行性疾病是引起急性腰腿痛的主要原因,对于保守治疗失败的患者,融合内固定术是治疗该类疾病的主要方式,被称为“金标准”。Coflex为棘突间U形固定装置,是棘突间动态稳定系统的一种。区别于椎弓根螺钉融合内固定术,该装置既保留了手术节段一部分的活动度,又实现了手术节段的相对稳定。因此,Coflex动态稳定既可以缓解患者的临床症状,又能在一定程度上避免如手术节段活动度消失以及邻近节段退变等融合相关并发症的发生。对于多节段的腰椎退变,Topping-off术式即下位节段腰椎融合手术联合上位节段腰椎Coflex动态稳定展现了独特的优势,其在融合椎与正常椎之间起缓冲作用,避免了应力集中,可降低邻近节段椎间盘退变发生的风险。在临床应用过程中,Coflex动态稳定系统在设计细节以及应用途径等方面得到不断改进与拓展,新型的棘突间动态稳定系统IntraSPINE也取得了一定的临床疗效。近年来,关于Coflex的研究不断加深,Coflex系统的安全性和有效性不断被认可,但仍缺乏高级别大样本多中心的临床研究作为支撑。因此,旨在为Coflex系统的临床应用提供参考依据,本文就Coflex系统的适应证与禁忌证、生物力学特点、临床疗效、术后并发症及新型动态稳定装置的进展等方面进行综述。      

HCV感染者直接抗病毒药物治疗前后CD8+T淋巴细胞衰老和功能相关指标的变化

目的观察HCV感染者DAA治疗前后CD8+T淋巴细胞衰老、功能相关指标变化,并探讨其临床意义。方法选取2017年1月-2018年12月于空军军医大学第二附属医院就诊的HCV感染者26例,患者接受索磷布韦联合达卡他韦片治疗。并纳入治愈者22例,健康对照者20例。采用流式细胞仪检测CD8+T淋巴细胞上SIRT1、CD57、PD-1、Tim-3等相关分子表达,并采用RT-PCR方法检测p21、p53表达水平,Luminex液相悬浮芯片检测样本外周血衰老相关分泌表型。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果 SIRT1、PD-1、Tim-3在3组间表达差异均有统计学意义(F值分别为6. 712、4. 202、4. 575,P值均0. 05)。与健康对照组相比,HCV组CD8+T细胞上SIRT1、PD-1、Tim-3表达水平明显上升(P值均0. 05),HCV治愈组Tim-3表达水平明显上升(P 0. 05),HCV治愈组SIRT1、PD-1表达水平无明显变化(P值均 0. 05)。p53、p21在3组间表达差异有统计学意义(F值分别为11. 144、6. 594,P值均0. 05)。与健康对照组相比,HCV治愈组和HCV组p53表达水平明显下降(P值均0. 001),p21表达水平明显下降(P值均0. 05),HCV组和HCV治愈组比较差异均无统计学意义(P值均 0. 05)。IL-6、TNFα在3组间差异均有统计学意义(F值分别为3. 920、6. 337,P值均0. 05),与健康对照组相比,HCV组外周血的IL-6和TNFα表达水平明显升高(P值均0. 05),HCV治愈组IL-6和TNFα表达水平无明显变化(P值均 0. 05),与HCV组相比,HCV治愈组TNFα表达水平明显下降(P=0. 007)。结论 HCV感染者CD8+T淋巴细胞衰老,经DAA治疗后衰老缓解,CD8+T淋巴细胞功能部分恢复。