基于网络药理学和分子对接技术探讨黄芩苷治疗高血压作用机制

目的 采用网络药理学和分子对接技术探讨黄芩苷治疗高血压的作用机制。方法 运用TCMIP、Swiss和Pharmmapper数据库获取黄芩苷作用靶点；通过GeneCards数据库和DisGeNET数据库获取高血压疾病靶点；黄芩苷作用靶点与高血压疾病靶点相映射得到二者交集靶点，将交集靶点导入STRING数据库中，获取交集靶点网络数据，将数据导入Cytoscape 3.8.2软件绘制作用靶点PPI网络图，并根据度值大小筛选出核心靶点；借助DAVID数据库对交集靶点进行GO和KEGG富集分析；利用Vina 1.1.2软件进行黄芩苷与度值从大到小排名前5位的核心靶点的分子对接。结果 共获取黄芩苷作用靶点415个、高血压疾病靶点4 352个，经过靶点映射获取黄芩苷治疗高血压的作用靶点237个，进一步筛选出核心靶点60个；GO富集分析涉及信号转导、凋亡过程负调控等476个生物学过程，质膜、线粒体等61种细胞组分，蛋白质结合、蛋白激酶活性等128个分子功能；KEGG富集分析涉及PI3K/Akt信号通路、MAPK信号通路等141条信号通路；分子对接结果显示黄芩苷与核心靶点表现出良好的亲和力，进一步验证了...     

计算机模拟法探讨没药治疗骨肉瘤的作用机制

目的 探讨没药治疗骨肉瘤（OS）的作用及其机制。方法 以口服生物利用度≥30%和类药性≥0.18为阈值，从中药系统药理学数据库及分析平台，收集没药的潜在活性成分及其对应靶点，并通过中国知网数据库检索与骨肉瘤相关的已报道活性化合物，利用Discovery Studio(DS)模拟软件，分别构建没药潜在活性成分和已报道活性化合物的数据集，基于“Calculate Molecular Properties”模块，比较两数据集的化学空间；以已知活性化合物数据集为参照配体，基于“Find Similar Moleculars by Fingerprints”模块，从没药潜在活性成分数据集中找出相似的分子。在GEO、OMIM、PharmGkb、DrugBank与GeneCards数据库中收集OS疾病靶点，与没药成分对应靶点取交集，将交集靶点与活性成分导入Cytoscape 3.8.1软件中，构建没药活性成分-靶点网络；再将交集靶点导入STRING网站构建蛋白质-蛋白质作用网络（PPI网络），在Cytoscape 3.8.1软件中拓扑分析筛选出核心靶点；用DAVID在线数据库对交集靶点进行基因本体（...     

复方片仔癀肝宝对乙醇代谢的影响

目的:探讨复方片仔癀肝宝对乙醇代谢的影响。方法:SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、海王金樽组(阳性对照)和复方片仔癀肝宝高、中、低剂量组,每组8只。给药后0.5 h除了正常对照组,其余各组灌胃白酒。采用顶空气质联用法(HS-GC-MS)测定给酒后0.5、1、2、3、5 h大鼠血液中的乙醇浓度,运用ELISA法检测乙醇达到峰值时乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶的含量。结果:复方片仔癀肝宝组在不同时间点大鼠血液中的乙醇、乙醇脱氢酶和乙醛脱氢酶的浓度均低于模型组(P0.05)。结论:复方片仔癀肝宝促进乙醇代谢,达到解酒的目的。     

针刺长强穴调控炎症反应改善脑性瘫痪大鼠运动和学习记忆能力的机制研究

目的 从针刺长强穴对脑性瘫痪（简称脑瘫）大鼠大脑皮层和海马区NF-κB、NLRP3和Caspase-1蛋白表达及血清炎症因子水平的影响角度探讨其改善脑瘫大鼠运动和学习记忆功能的作用机制。方法 采用改良Rice-Vannucci法制备大鼠脑瘫模型，造模成功后将18只7日龄新生SD大鼠按随机数字表法分为模型组、非穴组和长强组各6只，另挑选12只7日龄新生SD大鼠分为空白组和假手术组各6只。空白组不予任何处理，假手术组仅单纯分离其左侧颈总动脉，不进行结扎和剪断血管。造模后第1天开始，长强组针刺长强穴，非穴组取针刺“非穴”固定点（髂嵴上约15 mm和后正中线旁开约20 mm的交叉点），均不留针，连续干预5 d为1个疗程，疗程间休息2 d，共治疗2个疗程；空白组、假手术组和模型组均不予干预。干预后比较5组悬吊时间、斜坡时间、Morris水迷宫逃避潜伏期与穿越平台次数；采用ELISA法检测5组大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量；免疫组织化学法检测5组大鼠大脑皮层和海马CA1区核因子-κB(NF-κB)、NOD样受体热蛋白结构域3(...     

复方片仔癀肝宝对酒精诱导的慢性肝损伤氧化应激的保护作用研究

目的:探讨复方片仔癀肝宝对酒精性肝病(Aleoholie Liver Disease,ALD)模型大鼠氧化应激的保护作用。方法:60只SPF级SD大鼠,随机分为正常对照组、模型组、阳性药对照组及肝宝低、中、高剂量组,每组10只。除正常对照组外其余各组用酒精联合高脂饲料喂养2周,造ALD模型,连续给药4周后取材。全自动生化仪检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量变化;检测肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的表达;HE染色,观察肝组织病理变化。结果 :模型组血清中ALT、AST、ALP、LDH的活性较正常对照组均有明显的上升,且肝组织中MDA水平明显上升,SOD、GSH-Px水平明显下降(P0.01)。与模型组相比,肝宝各组ALT、AST、ALP、LDH的活性及MDA水平明显降低,而SOD、GSH-Px水平明显上升(P0.05)。HE染色结果显示复方片仔癀肝宝不同剂量组对肝组织脂肪变性、肝内脂类聚集有明显的改善作用,并且存在剂量效应关系。结论:复方片仔癀肝宝能显著减轻酒精和高脂诱导的肝损伤,其机制可能与提高肝组织的抗氧化能力有关。     

不稳定型心绞痛患者PCI后中医证候特征

目的 采用聚类变量分析方法分析不稳定型心绞痛患者PCI后中医证候特征。方法 选取2022年8—9月在徐州市中医院心血管科住院治疗的行PCI的不稳定型心绞痛患者62例，自制资料提取表，内容包括患者的一般资料和中医证候因子。对中医证候因子进行Z-score标准化处理及聚类变量分析；最后，由4名主治医师以上职称的中医根据相关指南从聚类变量分析结果中筛选合适的聚类簇目，总结病性证素、病位证素及中医证候。结果 根据聚类变量分析结果，中医症状和舌脉体征可聚为24类，共归纳出15类证素，其中病性证素9个，分别为气虚、气滞、阴虚、阳虚、血虚、实热、痰浊、水湿、血瘀；病位证素6个，分别为心、肝胆、脾、肾、肺、胃。剔除不符合实际情况的聚类变量，发现中医证候聚为5类时，各中医证候之间的相关系数绝对值均<1，提示聚类结果较好。5类中医证候分别为心气阴两虚证、气虚血瘀证、脾肾阳虚证、气滞血瘀证、瘀热互结证。结论 不稳定型心绞痛患者PCI后属本虚标实，实证以气滞、实热、血瘀、痰浊、水湿为主，虚证以气虚、阴虚、阳虚、血虚为主，病位涉及心、肝胆、脾、肾、肺、胃等脏腑，中医证候可分为心气阴两虚证、气虚血瘀证、脾肾...     

八宝丹阻滞人结肠癌细胞周期抑制结肠癌细胞生长

目的 探究八宝丹（BBD）对结肠癌细胞HCT116生长及周期的影响。方法 体外培养结肠癌细胞HCT116，将细胞分为0 mg/mL组、0.5 mg/mL组、1 mg/mL组、2 mg/mL组，分别以不同浓度（0、0.5、1、2 mg/mL）BBD干预24 h。显微镜下观察细胞密度及形态；台盼蓝染色法检测细胞数量；MTT法检测细胞活力；集落实验检测细胞增殖能力；周期实验检测BBD对HCT116细胞周期的影响；Q-PCR法检测细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、细胞周期蛋白依赖激酶4(CDK4)的mRNA水平；Western blot法检测Cyclin D1、CDK4的蛋白表达。结果 BBD抑制结肠癌细胞生长；BBD抑制结肠癌细胞的活力；BBD抑制结肠癌细胞增殖；BBD阻遏细胞周期于G0/G1期；BBD下调HCT116细胞当中CDK4和Cyclin D1的mRNA水平；BBD抑制CDK4和Cyclin D1的蛋白表达水平。结论 BBD下调HCT116细胞中Cyclin D1、CDK4的表达水平，阻滞细胞周期于G0/G1期，抑制结肠癌细胞生长。     

绿茶多酚表没食子儿茶素没食子酸酯对高脂高糖饮食诱导肥胖小鼠伤口愈合的影响

目的 评估绿茶多酚表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）全身性给药对高脂高糖饮食（HFFD）诱导的肥胖小鼠伤口愈合障碍的干预效果。方法 7～8周龄雄性C57BL/6J小鼠经60 kcal%高脂饲料和20%果糖水持续饲养10周后成为肥胖小鼠，周龄及相关条件具有可比性的正常饮食组小鼠为对照。在小鼠尾部进行全层切除伤口造模后，每天腹腔注射EGCG进行干预，连续给药21天。在第0、3、7、14、21天时测量小鼠体重，并对伤口部位进行拍照记录。干预完成后，采用苏木素-伊红（HE）染色法观察小鼠伤口新生皮肤组织形态学；蛋白免疫印迹法（Western Blot）检测小鼠皮肤组织中DNA双链断裂（DSB）特异性生物标志物磷酸化组蛋白H2AX(γ-H2AX)的表达水平。结果 与正常饮食组小鼠比较，HFFD肥胖小鼠体重增重>30%(P<0.01)，皮肤组织中γ-H2AX表达上调（P<0.05）,14天时，模型组伤口面积为正常饮食组的1.97倍；21天时，模型组伤口面积为正常饮食组的4.49倍，差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。正常饮食小鼠伤口部位新生皮肤可以重新...     

电针“足三里”减轻大肠癌小鼠化疗后肠黏膜损伤及其对氧化应激和细胞凋亡的影响

目的：观察电针“足三里”对大肠癌荷瘤小鼠5-氟尿嘧啶（5-FU）化疗后肠黏膜损伤的减轻作用及对结肠组织氧化应激及细胞凋亡的影响，探讨电针缓解化疗后肠黏膜损伤的部分机制。方法：BALB/c小鼠随机分为正常组、CT26组、5-FU组、非穴组和足三里组，每组6只。除正常组外，其余4组采用大肠癌CT26细胞皮下注射种植移植瘤；5-FU组、非穴组和足三里组腹腔注射5-FU(5 mg/mL)溶液，每3 d注射1次，共7次。足三里组和非穴组小鼠在每次给予5-FU腹腔注射后进行电针，足三里组电针双侧“足三里”，非穴组电针双侧非穴，每次5 min,3 d治疗1次，共治疗21 d。治疗结束后评估小鼠腹泻指数，测量小鼠结肠长度；HE染色法观察小鼠结肠黏膜病理形态，测量结肠绒毛长度；生化分析法检测小鼠结肠组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性；TUNEL法检测小鼠结肠组织细胞凋亡水平；免疫组织化学法检测小鼠结肠组织B淋巴细胞瘤-2蛋白（Bcl-2）、B淋巴细胞瘤-2基因相关X蛋白（Bax）阳性表达水平。结果：与正常组比较，CT26组小鼠腹泻指数、结肠长度、结...