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背景:研究表明电针能有效缓解骨性关节炎的临床症状。目的:观察电针抑制骨性关节炎的炎症反应及保护关节软骨的作用机制。方法:采用木瓜蛋白酶双膝关节腔注射复制SD大鼠骨性关节炎模型,建模成功后分别电针内、外膝眼(EX-LE4,EX-LE5)治疗5,15,30min/d。结果与结论:与模型组比较,经电针15,30min/d治疗的骨性关节炎模型大鼠血液中P物质及关节液中白细胞介素1、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α和基质金属蛋白酶3的质量浓度明显减少(P<0.05),血液中瘦素及关节液中基质金属蛋白酶抑制因子1的水平明显增加(P<0.05),同时软骨退变的程度明显减轻(P<0.05,P<0.01)。证实电针能有效减轻大鼠膝骨性关节炎的炎症反应,延缓关节软骨的退变。 相似文献
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目的 从化学空间角度探讨独活寄生汤治疗骨性关节炎的多靶点作用. 方法 采用计算机处理,对独活寄生汤中的分子集和MDDR数据库中骨性关节炎靶酶抑制剂的分子集进行化学空间分析,对一些特征描述符的分布进行描述,用主成分分析法将多维化学空间映射到二维空间上以得到更直观的图像. 结果来源于独活寄生汤和MDDR数据库中骨性... 相似文献
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骨性关节炎(osteoarthritis,OA)是生物学因素和力学因素共同作用下软骨细胞、细胞外基质、软骨下骨三者降解和合成正常偶联失衡的结果,是中老年人常见的慢性、进展性骨关节疾病.随着人口的老龄化发病率逐渐增加,已成为严重的公共健康问题.目前,骨性关节炎的确切病因病机尚不清楚,治疗方法虽多,但主要以对症治疗为主,缺乏特效疗法. 相似文献
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叶锦霞;王武炼;吴广文;李西海;刘献祥 《福建中医学院学报》2013,(4):20-24
目的观察透骨消痛胶囊对TNF-α诱导体外培养大鼠关节软骨细胞Rho/Rock信号通路的影响,探讨其防治骨性关节炎的作用机制。方法采用4周龄SD大鼠膝关节软骨建立软骨细胞体外培养体系,选取第3代软骨细胞进行实验,20 ng/mL的TNF-α诱导体外培养软骨细胞的凋亡,诱导成功后,给予透骨消痛胶囊(500、100、20μg/mL)孵育24 h后,用流式细胞仪检测软骨细胞Annexin-Ⅴ观察细胞凋亡情况,采用RT-PCR和Western Blot测定各组软骨细胞RhoA、Rock1和PKN等mRNA和蛋白表达。结果 TNF-α组细胞凋亡明显增多,透骨消痛胶囊各组能减少软骨细胞的凋亡,TNF-α组的RhoA、Rock1、PKN、MKK3、ERK6、Cbfα1等mRNA和蛋白表达较空白组上升,而透骨消痛胶囊各组对RhoA/Rock信号传导通路关键信号分子RhoA、Rock1、PKN及Cbfα1等的mRNA和蛋白的表达有抑制,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论透骨消痛胶囊可减轻TNF-α所致的软骨细胞凋亡,其机制可能与抑制软骨细胞的RhoA/Rock信号通路有关。 相似文献
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目的:探讨白花蛇舌草(Hedyotic Diffusa Wilid,HDW)对大肠癌5-FU耐药细胞miRNAs表达的调控作用,进一步揭示其逆转大肠癌多药耐药(Multidrug Resistance,MDR)作用机制。方法:通过体外培养HCT-8/5-FU细胞,经HDW处理,采用MTT检测细胞活力、倒置显微镜观察细胞形态、microRNA(miRNA)表达谱芯片分析、QPCR验证差异miRNA表达、GO及Pathway分析预测差异miRNA调控的信号通路。结果:HDW可显著抑制大肠癌HCT-8/5-FU耐药细胞的活力,降低细胞密度;HDW调控57个miRNA差异表达,其中上调23个,下调34个;QPCR验证HDW上调miR-92b-5p、miR-1247-3p、miR-4800-5p的表达,下调miR-4454、miR-4443、miR-483-5p的表达;信号通路预测显示HDW可调控PI3K/Akt、TGF-β/Smad、MAPK、P53、Wnt、JAK-STAT等多条与细胞耐药、迁移、侵袭、增殖、凋亡有关的信号通路。结论:HDW对大肠癌5-FU耐药细胞HCT-8/5-FU具有显著的抑制作用,通过调控miRNAs表达是其逆转大肠癌耐药的作用机制之一。 相似文献
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目的研究颈椎病治疗仪对颈椎病模型大鼠颈椎骨组织中Ca、P及血清中IL-lβ、IL-6、TNF-α含量的影响,探讨颈椎病治疗仪防治颈椎病的作用机制。方法 2月龄SD大鼠48只,适应性喂养1周,随机分为空白组12只和造模组36只。造模组予以切除C2~C7棘上韧带、棘间韧带和分离椎旁两侧肌肉,建立颈椎退变动物模型;造模3个月后,抽签法随机分为3组,即模型组、治疗组和对照组各12只。空白组和模型组不予任何治疗;治疗组和对照组分别给予颈椎病治疗仪和低频电子脉冲治疗仪治疗,每次30 min,每日1次。治疗4周后,处死动物,获取各组大鼠的C5、C6骨组织和血清,用半自动生化分析仪测定各组C5、C6骨组织中Ca、P含量和放射免疫法测定血清中IL-lβ、IL-6、TNF-a含量。结果与空白组比较,模型组中Ca、P的含量下降,IL-1β、IL-6、TNF-α含量增加(P均0.01);治疗组和对照组治疗后,Ca、P含量均升高,IL-1β、IL-6、TNF-α含量均降低,与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.05);但治疗组与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论颈椎病治疗仪可通过提高颈椎骨组织中Ca、P含量,下调血清中IL-1β、IL-6和TNF-α炎性细胞因子含量,抑制颈椎退变。 相似文献
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目的探讨复方白花蛇舌草(HDWF)抑制肝癌细胞增殖及诱导细胞凋亡的作用。方法体外培养人肝癌细胞Bel-7402和SK-Hep-1,用不同浓度的HDWF干预,采用MTT法检测肝癌细胞的活力,计算HDWF对细胞增殖的抑制率。采用倒置显微镜观察肝癌细胞形态,细胞计数仪计算肝癌细胞数,集落形成实验观察肝癌细胞的集落形成能力,Annexin-V/PI染色实验检测肝癌细胞凋亡情况。结果 MTT法检测结果显示HDWF对抑制肝癌细胞增殖有显著抑制作用(P0.01),形态观察和细胞计数显示HDWF可减少肝癌细胞的密度及细胞数量,HDWF可显著抑制肝癌细胞的集落形成及促进肝癌细胞凋亡(P0.05)。结论 HDWF具有抑制肝癌细胞增殖和诱导肝癌细胞凋亡的作用。 相似文献
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目的:观察基于不均匀沉降理论的揉膝推髌点穴法联合口服盐酸氨基葡萄糖治疗早期膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)的临床疗效和安全性。方法:将符合要求的KOA患者(均为Kellgren-LawrenceⅠ级或Ⅱ级)随机分为2组,分别采用揉膝推髌点穴法联合口服盐酸氨基葡萄糖治疗(推拿组)和口服盐酸氨基葡萄糖联合外用双氯芬酸二乙胺乳胶剂治疗(药物组)。揉膝推髌点穴法隔天治疗1次,共治疗2周;盐酸氨基葡萄糖胶囊口服,每次750 mg,每日2次,服用2周;双氯芬酸二乙胺乳胶剂,在痛处涂抹,每日3次,共治疗2周。分别于治疗前和治疗结束后采用Lysholm膝关节评分标准和西安大略和麦克马斯特大学(Western Ontario and McMaster Universities,WOMAC)骨关节炎指数量表评价疗效,观察记录不良反应发生情况。结果:纳入患者共160例(221膝),推拿组80例(111膝)、药物组80例(110膝)。至试验结束时,因未按规定完成治疗,推拿组脱落12例(16膝),药物组脱落15例(21膝)。治疗前2组Kellgren-LawrenceⅠ、Ⅱ级患者的Lysholm评分比较,组间差异均无统计学意义(t=0. 364,P=0. 548; t=0. 169,P=0. 682);治疗结束后2组Kellgren-LawrenceⅠ、Ⅱ级患者的Lysholm评分均较治疗前增高[(59. 71±6. 41)分,(81. 24±6. 28)分,t=25. 432,P=0. 000;(60. 54±6. 27)分,(77. 66±7. 04)分,t=25. 112,P=0. 000;(51. 64±6. 85)分,(71. 07±5. 92)分,t=23. 778,P=0. 000;(52. 27±7. 21)分,(66. 93±7. 31)分,t=16. 610,P=0. 000],推拿组Kellgren-LawrenceⅠ、Ⅱ级患者的评分均高于药物组(t=6. 227,P=0. 015; t=7. 916,P=0. 006)。治疗前2组Kellgren-LawrenceⅠ、Ⅱ级患者的WOMAC骨关节炎指数比较,组间差异均无统计学意义(t=0. 270,P=0. 604; t=0. 244,P=0. 622);治疗结束后2组Kellgren-LawrenceⅠ、Ⅱ级患者的WOMAC骨关节炎指数均较治疗前降低[(10. 07±4. 46)分,(2. 67±2. 35)分,t=14. 714,P=0. 000;(9. 56±4. 56)分,(3. 71±3. 53)分,t=11. 003,P=0. 000;(14. 07±4. 62)分,(7. 44±2. 87)分,t=12. 141,P=0. 000;(13. 56±4. 86)分,(8. 76±3. 82)分,t=9. 937,P=0. 000],推拿组Kellgren-LawrenceⅠ级患者的WOMAC骨关节炎指数低于药物组(t=10. 134,P=0. 002),推拿组Kellgren-LawrenceⅡ级患者的WOMAC骨关节炎指数与药物组比较,差异无统计学意义(t=3. 275,P=0. 074)。2组患者治疗期间均未出现不良反应。结论:基于不均匀沉降理论的揉膝推髌点穴法联合口服盐酸氨基葡萄糖,可有效缓解早期KOA患者的临床症状、改善关节功能,安全性较高,且疗效优于口服盐酸氨基葡萄糖联合外用双氯芬酸二乙胺乳胶剂治疗。 相似文献
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目的 基于Nrf2/HO-1通路探讨健骨颗粒含药血清对氧化应激状态成骨细胞骨形成的调控机制。方法 取6周龄SPF级雄性SD大鼠40只,随机分为健骨颗粒组和生理盐水组各20只。健骨颗粒组每天灌服含生药量7.8 g/kg健骨颗粒浸膏稀释液2 mL,生理盐水组每天灌服生理盐水2 mL,2组每日灌胃1次,灌胃7 d后取大鼠腹主动脉血制备健骨颗粒含药血清和生理盐水血清。将课题组前期选用UMR-106细胞构建的Nrf2敲减稳定株细胞和Nrf2阴性对照细胞,分别分为Nrf2-KD+JG组、Nrf2-KD+NS组和NC+JG组、NC+NS组。Nrf2-KD+JG组和NC+JG组分别采用10%健骨颗粒含药血清加高糖DMEM培养12 h;Nrf2-KD+NS组和NC+NS组分别采用10%生理盐水血清加高糖DMEM培养12 h,再用10μmol/L过氧化氢干预12 h;采用超氧化物阴离子荧光探针(DHE)检测4组超氧化物阴离子含量,茜素红染色实验观察4组矿化结节数量,Western blot检测4组Nrf2、核Nrf2、HO-1、RUNX2蛋白相对表达量。结果 与NC+JG组比较,Nrf2-KD+JG组超氧... 相似文献