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目的采用计算机模拟技术,从活性成分的角度探讨当归活血和止痛作用及其关联性。方法 (1)从中药系统药理学数据库及分析平台(TCMSP)中,检索当归的化学成分125个,以凝血酶(Thrombin)、血栓素A2受体(TXA2R)、纤溶酶原激活物抑制物1型(PAI-1)、凝血因子Ⅸa(FactorⅨa)为活血功效的靶点,以p38、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、磷酸二酯酶4A(PDE4A)为止痛功效的靶点,在蛋白质数据库(RCSB PDB)中下载有配体结合的蛋白复合物结构,代码分别为1AWH、6IIV、7AQF、3LC3、1OUY、2AZ5、4NOS和3TVX;利用分子对接技术,筛选大于蛋白复合物结构中的原配体的DOCK-SCORE高的化合物,视为当归中活血功效和止痛功效的活性成分。(2)构建当归活血功效和止痛功效的活性成分数据集,提取其全局指纹,计算其Tanimoto相似系数来反映两活性成分数据集的化学结构特征相似度。当相似系数值为0时,表示两数据集间没有相同的分子结构片段;当系数为1时,则表示有相同的字节编码,也就表示有相同的分子结构片断,即系数越接近1,代表... 相似文献
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目的建立快速测定药材外源性有害成分赭曲霉毒素(OTA)的含量,为药材快速质控技术提供前期基础。方法制定一段一端标记有羧基荧光素(FAM)荧光团的赭曲霉毒素DNA适配体序列片段:5'-GAT-CGGTGTGGGTGGCGTAAAGGGAGCATCGGACA-FAM-3',在20 mM Tris-HCl缓冲液(包含100 mM NaCl、5.0mM KCl、5.0 mM MgCl_2,pH 7.4)中,以氮化碳纳米片(g-C_3N_4nanosheets,CNNS)为荧光淬灭基质,利用CNNS对游离态DNA和OTA-DNA复合态的吸附差异和其对FAM的荧光淬灭作用,实现对OTA的检测。结果该传感器对OTA的检测线性范围为1~100 nM,检测限为0.7 nM,且10倍浓度的赭曲霉毒素B和黄曲霉毒素B1均不会对检测结果有明显影响。结论氮化碳纳米片耦合OTA适配体的荧光检测方法具有较高的选择性和灵敏度,且操作简单,有望成为中药材中赭曲霉毒素含量测定的新方法。 相似文献
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目的探讨补肾壮筋汤抑制脂多糖(LPS)介导软骨细胞表达基质紊乱的作用机制。方法体外培养大鼠软骨细胞,采用甲苯胺蓝染色法、Ⅱ型胶原酶免疫组化法鉴定。采用10 ng/m L LPS建立软骨细胞炎症模型,将软骨细胞分为正常组、模型组、抑制剂组、氨基葡萄糖组和补肾壮筋汤组,分别进行相应干预后,酶联免疫法(ELISA)检测各组细胞上清液中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达,Western blot法及qRT-PCR法检测各组基质金属蛋白酶(MMP)-3、MMP-13、解聚蛋白样金属蛋白酶(ADAMTS)4、ADAMTS5及RAF蛋白、mRNA的表达,并用qRT-PCR法检测miR-140基因的表达。结果①甲苯胺蓝染色胞浆内可见蓝紫色异染颗粒,Ⅱ型胶原酶免疫组化可见胞浆呈棕黄色阳性染色,鉴定为软骨细胞。②与正常组比较,模型组IL-1β、TNF-α明显升高(P0.05),MMP-3、MMP-13、ADAMTS4、ADAMTS5、RAF蛋白及m RNA的表达明显升高(P0.01,P0.05),miR-140表达下降(P0.01);与模型组比较,抑制剂组、氨基葡萄糖组和补肾壮筋汤组IL-1β、TNF-α明显降低(P0.05),MMP-3、MMP-13、ADAMTS4、ADAMTS5、RAF蛋白及m RNA的表达明显降低(P0.01,P0.05),miR-140表达升高(P0.01)。结论补肾壮筋汤通过抑制炎症相关的关键调控因子表达,从而抑制LPS介导软骨细胞表达基质紊乱,保护软骨细胞的功能。 相似文献
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目的:寻找补肾壮筋汤的有效成分群,探讨补肾壮筋汤治疗骨性关节炎的作用机制,为其临床治疗骨性关节炎及中药的现代开发提供依据.方法:以补肾壮筋汤的药物成分为研究对象,从中药原植物化学成分手册和北京大学中草药数据库中收集该方所含化合物,共收集到250个分子式.选择白细胞介素-1B、肿瘤坏死因子-α、环氧化酶-2和诱导型一氧化氮合酶为靶点,应用Discovery Studio 2.0软件进行分子对接计算,以DOCKSCORE参数值为评价指标,观察补肾壮筋汤的药物成分与靶点蛋白的匹配程度.结果:补肾壮筋汤中有25种化合物,每种能同时对2或3种靶点有抑制效应;还有10种化合物,每种仅对1种靶点有抑制效应.结论:补肾壮筋汤治疗骨性关节炎的药效物质基础是有效成分群,补肾壮筋汤治疗骨性关节炎具有多靶点效应. 相似文献
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目的 运用代谢组学方法从物质代谢角度探讨健骨颗粒治疗绝经后骨质疏松症的机制。 方法 60只大鼠随机分为正常组、模型组和健骨颗粒组,健骨颗粒组给予健骨颗粒药液灌胃,其余组分别给予等量生理盐水灌胃干预。分别于术后6周和12周取股骨、胫骨、腰椎骨进行骨密度及骨生物力学检测,取腹主动脉血进行液相色谱-质谱(LC-MS)检测,综合单变量和多变量统计分析,鉴定并筛选血清代谢物。结果 模型组较正常组骨密度和骨最大载荷显著下降,健骨颗粒组与模型组相比明显恢复,表明造模成功且健骨颗粒组有恢复正常的趋势。模型组血清代谢谱与正常组分离,健骨颗粒组接近正常组。筛选出硬脂酸、皮质酮及泛酸等27个差异代谢物,分别与不饱和脂肪酸、类固醇激素的生物合成及泛酸和辅酶A生物合成等通路有关,涉及脂代谢、核酸代谢及氨基酸代谢等。结论 健骨颗粒可能通过调节多种代谢通路改善绝经后骨质疏松症。 相似文献
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目的:探讨片仔癀肝宝(肝宝)对CCl4诱导大鼠慢性肝损伤凋亡的影响。方法:60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、西利宾胺组、肝宝低剂量组、肝宝中剂量组、肝宝高剂量组,每组10只。除正常对照组外,SD大鼠腹腔注射50%CCl4橄榄油溶液1 ml/kg,2次/周,连续8周。于造模第四周开始给药,设正常对照组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、阳性药对照组(西利宾胺,50 mg/kg),肝宝低剂量组(150 mg/kg)、肝宝中剂量组(300 mg/kg)、肝宝高剂量组(600 mg/kg),1次/d,连续4周。于末次给药24 h后,HE染色观察肝宝对肝组织病理学的影响,TUNEL法观察肝组织凋亡情况,比色法检测Caspase-3和Caspase-9的变化,western blot检测肝宝对Bax和Bcl-2蛋白表达的影响。结果:HE染色发现,各用药组均可不同程度缓解CCl4诱导的肝损伤;肝宝抑制肝细胞凋亡;降低Caspase-3和Caspase-9的活力;下调Bax表达,上调Bcl-2表达。结论:片仔癀肝宝可以抑制CCl4诱导的肝细胞凋亡。 相似文献