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目的 观察依达拉奉对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用。方法 78只清洁级SD大鼠随机分为正常组(Norm组)、假手术组(Sham组)、脓毒症组(CLP组)、小剂量依达拉奉治疗组(ED1组)(3 mg/kg,静脉注射)及大剂量依达拉奉治疗组(ED2组)(6 mg/kg,静脉注射)。盲肠结扎穿孔法制作脓毒症模型,ED1组及ED2组给予依达拉奉治疗。分别于术后3、6及12 h检测各组血清cTnI和心肌·OH-、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及白细胞介素1β(IL-1β)水平,并观察心肌病理形态改变。结果 Norm组与Sham组各指标差异无统计学意义(P >0.05);CLP组与Norm组及Sham组比较,cTnI、·OH-、MDA、TNF-α及IL-1β水平明显升高,SOD水平明显降低(P <0.01);ED1组及ED2组与CLP组比较cTnI、·OH-、MDA、TNF-α及IL-1β水平明显降低,SOD水平明显升高(P <0.01);ED2组与ED1组比较,cTnI、·OH-、MDA、TNF-α及IL-1β水平明显降低,SOD水平明显升高(P <0.01)。CLP组心肌病理学改变包括间质充血水肿,炎症细胞浸润,心肌纤维断裂、坏死;ED1组及ED2组心肌损伤较CLP组明显减轻。结论 ①依达拉奉能减轻脓毒症心肌损伤,机制可能与抑制氧化应激及下调炎症因子水平有关;②大剂量依达拉奉(6 mg/kg)对脓毒症心肌损伤的保护作用较小剂量(3 mg/kg)更明显。
相似文献82.
骨质疏松症(osteoporosis,OP)的发生多由骨吸收大于骨形成导致骨稳态失衡所引起,随着人口老龄化的到来,已逐渐发展成为困扰50岁以上人群的常见慢性代谢性骨病。Wnt/β-catenin信号通路在骨骼相关细胞增殖、分化中发挥着重要作用,通过激活其核心蛋白β-catenin,上调骨形态发生蛋白-2、骨保护素及下调核因子κB受体活化因子配体的表达,进而促进间充质干细胞成骨分化和抑制破骨细胞活性,达到促进骨形成和抑制骨吸收的目的,在骨骼靶向重建及骨稳态中发挥着重要作用。中医药可通过激活Wnt/β-catenin通路影响相关因子表达防治OP,但其分子机制研究尚未完全阐明。笔者旨在探讨Wnt/β-catenin通路在OP发病中的分子机制及综述中医药介导Wnt/β-catenin信号通路防治OP的研究成果,为中医药防治OP提供依据和新思路。 相似文献
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目的 总结慢性心力衰竭患者容量管理的最佳证据,为临床护理干预提供循证依据。
方法 按照“6S”证据资源金字塔模型,系统检索国内外循证数据库、指南网、协会网站、相关原始文献数据库中有关慢性心力衰竭患者容量管理的指南、最佳临床实践信息手册、证据总结、专家共识、系统评价,检索时限为建库至2022年3月。由2名接受过循证培训的研究人员独立完成质量评价,结合专业知识,对符合质量评价标准的文献进行证据提取及总结。
结果 共纳入20篇文献,包括指南8篇、证据总结2篇、专家共识6篇、系统评价1篇、随机对照试验3篇。总结包含容量状态评估、容量管理目标、容量管理措施、多学科团队合作、过渡期护理、健康教育及随访7个方面的24条证据。
结论 现有慢性心力衰竭患者容量管理的证据较为全面,可指导临床护理工作的开展。 相似文献
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骨质疏松症(OP)是当今世界范围内老年人群中发病率最高的疾病之一。由于世界人口结构的加速变化,对OP的有效防治正日益成为全球关注的健康焦点和临床研究的热点。OP可受遗传、内分泌失调、营养缺乏、不良生活习惯等多种因素影响而发病,由破骨细胞介导的骨吸收与成骨细胞介导的骨形成的偶联平衡被打破致使骨吸收大于骨形成是目前公认的OP发病的主要病理机制。现代医学对OP的研究已经深入到分子免疫学水平,研究发现相关细胞因子在OP的病理机制中扮演着重要角色,通过调节破骨细胞对骨骼的吸收和成骨细胞对骨骼的形成,是调控OP发生和发展的重要转导因子。肿瘤坏死因子-α,白细胞介素-1β和白细胞介素-6通过刺激破骨形成和抑制成骨细胞功能,在骨破坏中发挥关键作用,而血管内皮生长因子,转化生长因子-β,骨形态发生蛋白,骨保护素等细胞因子可通过增强成骨细胞的分化功能、促进骨形成。目前临床多使用降钙素、雌激素及双磷酸盐等西药进行治疗OP,但长期服用患者的依从性差,胃肠道不良反应明显。中医药治疗OP以其整体调节、价廉及不良反应小等优势占据重要治疗作用,并且随着网络药理学和分子生物学等领域研究的深入,发现中医药可通过干预多种细胞因子表达,进而调节骨稳态,发挥治疗OP的作用。该文阐述相关细胞因子在OP发病中的作用,以及中医药调控相关细胞因子的研究成果,以期为OP的中医药防治提供参考依据。 相似文献
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骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以易骨折为特点的全身代谢性骨骼疾病。在老龄化程度不断加剧的当今社会,其发病率逐年呈现显著上升趋势,尤其是骨质疏松性骨折导致的后遗症、副损伤给社会及患者带来极大的经济和生活负担。近年来诸多研究发现microRNA具有明确的抗骨质疏松作用,随着基因疗法应用的推广,microRNA在临床治疗骨质疏松起到了很好的靶向作用,同时相关文献阐释,尤其是其家族成员microRNA-21可通过调控成骨细胞和破骨细胞的分化与功能,在OP等骨疾病的发生发展过程中起着重要作用。本文将通过对microRNA-21在骨质疏松中的相关作用机制进行综述,旨在为OP靶向治疗及相关分子机制研究提供理论依据和新的思路。 相似文献
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目的调查分析兰州汉族青少年跟骨骨强度指数(bone strength index,SI)变化规律,探讨其影响因素。方法采用超声骨密度仪和生物电阻抗分析仪测量662例(男345例,女317例)兰州汉族青少年SI及体重、体质量指数(body mass index,BMI)、去脂体重、脂肪量4项体成分指标,采用Pearson相关分析法和多元逐步回归法探讨SI的影响因素。结果总体来看,随年龄增加,兰州汉族青少年SI以及身高、体重、BMI、去脂体重、脂肪量5项指标均呈上升趋势。但是,不同性别以及不同年龄段各指标的增长速度存在差异,一般在17岁组或18岁组达到峰值,其中14岁左右为骨发育速度高峰。SI仅在总体上和13岁组存在性别差异且女性大于男性。SI与性别、年龄、身高、体重、BMI、去脂体重、脂肪量均呈正相关关系。而性别、年龄和BMI是SI的主要影响因素。结论兰州汉族青少年SI在不同性别和不同年龄段间变化规律不同,主要的影响因素为性别、年龄及BMI。 相似文献
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目的建立静止期牙周病动物模型,观察不同加力时间下其牙槽骨骨微结构的变化。方法选取156只28周龄SD雄性大鼠,随机分为对照组(50只)和实验组(106只),实验组建立静止期牙周病动物模型,再随机分为牙周治疗组和牙周+正畸治疗组(各50只),对牙周+正畸治疗组动物模型上颌右侧第一磨牙加力,力值为50 g。各组于加力后0、7、14、21、28 d各处死10只动物,取材,行Micro-CT检察。结果①加力0、7、14、21、28 d,实验组动物模型右侧上颌第一磨牙牙槽骨骨密度(bone mineral density,BMD)、骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb·Th)均较对照组降低,骨小梁数量(Tb·N)、骨小梁分离距离(Tb·Sp)均较对照组升高;②相较牙周治疗组,加力14 d时牙周+正畸治疗组动物模型右侧上颌第一磨牙牙槽骨BMD、BV/TV、Tb·Th降低,Tb·N、Tb·Sp升高;加力28 d时,BV/TV升高,Tb·N、Tb·Sp降低;③加力14 d,牙周+正畸治疗组动物模型右侧上颌第一磨牙牙槽骨BMD、BV/TV、Tb·Th降至最低,Tb·N、Tb·Sp升至最高,但至28 d时各项指标已恢复至未加力时状态。结论①静止期牙周病动物模型牙槽骨骨质疏松且对力学刺激的反应变缓慢;②突然受力后静止期牙周病动物模型牙槽骨以吸收为主,但随着加力装置力量的减弱和力值的稳定,牙槽骨可逐渐恢复到加力前的状况;③较小的力值刺激有利于静止期牙周病动物模型牙槽骨的修复。 相似文献
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肩袖修补术是肩袖撕裂常用的治疗方式,能有效缓解肩关节疼痛,改善肩关节的活动,但肩袖修补术后肩袖再撕裂的发生率依然很高,主要原因在于肩袖修补术后肩袖止点处腱—骨愈合差,不能恢复原有的组织学结构和生物力学性能。因此,如何有效提高肩袖止点处腱骨愈合是解决此类问题的关键。目前随着人们对于肩袖止点研究的不断深入,各类治疗方法在改善肩袖止点腱骨愈合方面取得了较大的进展。本文将从影响肩袖止点处腱骨愈合的因素、肩袖止点处腱骨界面的恢复以利于肩袖腱骨愈合以及组织工程学在腱骨愈合中的应用3个方面阐述近几年关于肩袖腱骨愈合的研究进展,以期为肩袖撕裂的临床治疗提供一定的指导。 相似文献