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目的检测多囊肾病基因1(PKD1)和多囊肾病基因2(PKD2)在不同肾组织和肾细胞株中的表达,探讨其表达产物的正常生理功能、相互作用关系及病理意义。方法用免疫沉淀、Westernblotting、原位杂交和免疫组织化学、免疫细胞化学方法检测PKD1和PKD2在不同肾组织和肾细胞株中的表达水平。结果PKD1和PKD2在正常肾组织和常染色体显性多囊肾病(ADPKD1)肾囊肿组织中都有表达。PKD1 mRNA和PKD2mRNA及其表达产物有着共同的组织分布,且表达水平差异无统计学意义。在PKD1突变的多囊肾组织中,二者在囊肿衬里上皮细胞和远端肾小管上皮细胞中都有高水平表达,且明显强于他们在正常肾小管中的表达(P〈0.01),差异有统计学意义。但在多囊肾临近囊肿壁的小管细胞中,二者表达量明显减低。此外,二者在ADPKD肾囊肿衬里上皮细胞系和猪近端肾小管上皮细胞株(LLC-PK1)中也有表达。多囊蛋白-1(PC-1)的表达位于胞膜和胞质,多囊蛋白-2(PC-2)的表达则局限于胞质。结论PKD1和PKD2几乎共同的表达分布模式及其在正常肾组织和多囊肾组织的表达分布差异提示PC-1和PC-2在功能上的关联可能是以他们分子结构的相互作用为基础的,多囊蛋白可能具有维持肾小管结构稳定性的功能。 相似文献
103.
104.
105.
来氟米特对人肾小管上皮细胞增殖和胶原合成的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨来氟米特对人肾小管上皮细胞增殖和胶原合成的作用。方法用不同浓度的来氟米特活性代谢产物A771726和重组人结缔组织生长因子(rhCTGF)分别以及共同作用于体外培养的人肾小管上皮细胞,用MTT法测定细胞增殖情况;ELISA法测定细胞合成Ⅰ、Ⅳ型胶原的含量。结果①经不同浓度的rhCTGF作用后,肾小管上皮细胞的增殖与对照组比较无显著性差异(P〉0.05),而细胞合成Ⅰ、Ⅳ型胶原呈剂量依赖性增加(P〈0.01);②来氟米特干预后,肾小管上皮细胞的增殖及胶原合成剂量依赖性减少(P〈0.01);③来氟米特与rhcTGF共同作用的各组,细胞的增殖和胶原合成均较单用rhCTGF组减少(P〈0.05)。结论rhCTGF对肾小管上皮细胞的增殖无影响,但可使细胞合成Ⅰ、Ⅳ型胶原上调;来氟米特能够直接抑制肾小管上皮细胞增殖和Ⅰ、Ⅳ型胶原合成,并且对rhCTGF诱导的胶原合成增加有一定的阻断作用。 相似文献
106.
目的运用信息技术软件建立电子腹膜透析档案,对持续性非卧床腹膜透析(CAPD)患者进行护理干预,延长腹膜透析时间,提高腹透患者的生活质量。方法对海军总医院肾内科50例既往住院腹透患者进行电子档案信息管理干预前后对比分析。结果干预后,患者的腹透操作规范程度及相关知识的知晓率明显提高,均有统计学差异(P〈0.01)。结论应用信息系统对腹膜透析患者进行健康干预活动,实现了腹透治疗的现代化管理,提高了工作效率和患者的生活质量。 相似文献
107.
目的探讨慢病毒介导的Ⅰ型胶原(ColⅠ)短发夹RNA(shRNA)在大鼠系膜细胞的表达情况。方法利用三质粒合成法将表达质粒合成慢病毒表达载体,分别用感染增强剂(对照组)、空慢病毒载体(pSC-GFP组)和慢病毒表达载体(pSC-GFP/ColⅠ组)感染大鼠系膜细胞。采用流式细胞仪检测各组大鼠系膜细胞的转染效率,并采用RT-PCR和Western blotting方法检测各组ColⅠmRNA及ColⅠ蛋白表达情况。结果pSC-GFP和pSC-GFP/ColⅠ均能高效感染大鼠系膜细胞,其中pSC-GFP感染效率为72.42%,pSC-GFP/ColⅠ感染效率高达75.42%。RT-PCR检测提示pSC-GFP/ColⅠ组细胞ColⅠmRNA表达量较对照组、pSC-GFP组显著降低(P<0.05),其抑制效率为32.64%±0.12%,而后两组ColⅠmRNA表达差异无统计学意义。Western blotting检测显示,与对照组、pSC-GFP组比较,pSC-GFP/ColⅠ组蛋白表达明显降低(P<0.05),而对照组与pSC-GFP组之间ColⅠ蛋白表达差异无统计学意义。结论慢病毒载体能稳定、高效地将ColⅠs... 相似文献
108.
隐匿性肾炎单纯性血尿患者免疫功能变化及中西医结合治疗观察 总被引:1,自引:0,他引:1
隐匿性肾炎是一种原发性肾小球疾病,以单纯性血尿为表现的原发性隐匿性肾炎又称无症状肾小球性血尿或隐匿性肾炎单纯血尿型,多见儿童和青年,其病情缠绵,反复发作,迁延日久可致肾功能损害.目前西医治疗仅限于预防和治疗感染及避免使用损害肾脏药物.本文探讨了隐匿性肾炎单纯血尿患者免疫功能的变化,并在常规治疗的基础上,加用自拟中药汤剂治疗隐匿性肾炎单纯性血尿26例,疗效满意,现报道如下. 相似文献
109.
细胞因子和氯沙坦对人α1Ⅰ型胶原基因启动子活性的调控 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨转化生长因子β1(TGF β1)和血小板源生长因子(PDGF)对人α1 Ⅰ型胶原基因启动子活性的调控作用和氯沙坦药物干预的影响环节.方法将不同长度的人α1 I型胶原基因启动子片段与氯霉素乙酰基转移酶(CAT)"报告基因"组成重组体 pCOLH 1.5和pCOLH 2.5,采用脂质体法转染至培养的大鼠肾小球系膜细胞,分别加入不同浓度的TGF β1、PDGF、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和氯沙坦,ELISA法测定CAT活性.结果 TGF β1表现为剂量依赖性地促进pCOLH 1.5和pCOLH 2.5的活性,与对照组比较差别有非常显著性意义(P< 0.01).PDGF(10~25 μg/L)未发现有明显影响(P> 0.05),AngⅡ则具有促进其活性作用.氯沙坦不但能抑制两个重组体的CAT表达,和AngⅡ共同作用时,pCOLH 2.5 CAT的升高幅度明显减少(P< 0.01).结论在肾小球系膜细胞中,TGF β1具有促进人α1 Ⅰ型胶原基因启动子的转录活性,PDGF则未发现有显著促进或抑制效应.氯沙坦能下调人α1 Ⅰ型胶原基因启动子的激活,并可部分拮抗AngⅡ的促进作用. 相似文献
110.
尿毒清保留灌肠治疗慢性肾功能不全的护理体会 总被引:1,自引:0,他引:1
慢性肾功能衰竭性肾脏病的终末阶段,主要表现为代谢废物在体内潴留,引起一系列症状和代谢紊乱. 相似文献