发热、肌痛、反应迟钝、便血、血尿

患者,女,65岁。主因双下肢疼痛、麻木1个月,反应迟钝1周于2008年8月21日住我院神经内科。患者于入院前1个月无明显诱因出现双下肢乏力,小腿疼痛,影响日常活动,以卧床为主,未给予治疗;入院前1周前出现精神淡漠,反应迟钝,伴有纳差,恶心,呕吐少量胃内容物,当时测体温37．8℃,无腹痛、偏瘫及语言障碍,睡眠尚可,就诊于神经科。既往高血压病史5年,长期服用尼莫地平20mg,每日3次,入院前半年出现听力下降,未予检查和治疗,无心脏病、糖尿病、结核及精神病史,无服药史。     

碘造影剂致溶血性贫血、急性肾衰竭死亡1例

<正>患者,男,60岁,主因上腹隐痛1周于2012年5月16日入院。既往曾因"乙型肝炎肝硬化"分别于3年前、2年前两次住院,期间行2次CT平扫、1次增强扫描,无不良反应。出院后一直口服抗病毒药物,无药物过敏史。入院查体:血压130/70mmHg(1mmHg=0.133kPa),心率76次/min,巩膜无黄染,心肺未闻及异常。腹软,肝于剑突下5cm可触及,质硬,有触痛,脾肋下3cm可触及,肝区叩击痛阳性,双肾区无叩击痛,移动性浊音阴性,双下肢无水肿。实验室检查结果:血常     

慢性丙型肝炎患者颈动脉内膜和血清内脏脂肪素的变化

目的调查慢性丙型肝炎患者颈动脉内中膜厚度、斑块形成和血清内脏脂肪素 （Visfatin）的关系。方法使用彩色多普勒超声检测46例慢性丙型肝炎患者和40例健康人颈动脉内膜中膜厚度和斑块形成,采用ELISA法检测血清Visfatin、C反应蛋白和GGT水平。结果慢性丙型肝炎患者颈动脉内中膜厚度为（1.21±0.36） mm,显著高于对照组[（0.83±0.31） mm,P<0.05];慢性丙型肝炎患者颈动脉斑块发生率为32.6%,显著高于对照组（10 %,P<0.05）;慢性丙型肝炎患者血清Visfatin水平为（42.89±18.63） μg/L,显著高于对照组[（27.02±13.14） μg/L,P<0.05];20例颈动脉内中膜增厚的慢性丙型肝炎患者血清Visfatin水平为（55.06±15.72） μg/L,显著高于26例内膜不增厚者[（33.54±15.09）μg/L,t=-4.710,P<0.05],差异有统计学意义;15例存在颈动脉斑块的慢性丙型肝炎患者血清HCV RNA水平为（5.78±1.56） logl0拷贝/毫升,较31例无斑块患者[（3.84±0.97） log10拷贝/毫升]明显增高（Z=-3,972,P<0.05）,差异有统计学意义。结论慢性丙型肝炎患者颈动脉内中膜增厚,颈动脉斑块发生率明显增高,与血清高水平的Visfatin和HCV RNA可能存在关系。     

转化生长因子α与胃粘膜修复关系的研究进展

转化生长因子α（TGFα）参与调节胃肠道粘膜上皮的更新和粘膜损伤后的修复，是维持粘膜完整性的重要介质。大鼠急性胃粘膜损伤后，粘膜及胃液中TGFα含量迅速增加。消化性溃疡患，粘膜TGFα表达在溃疡活动期低于愈合期。幽门螺杆菌（Hp）感染与TGFα表达有相关性。TGFα过表达可导致肿瘤发生。TGFα及其抗拮剂有望应用于临床。     

抑制硬脂酰辅酶A去饱和酶1表达对乳腺癌细胞增殖和周期的影响

  目的  检测硬脂酰辅酶A去饱和酶1(stearoyl-CoA desaturase 1,SCD1)在乳腺癌细胞中的表达,分析抑制SCD1对乳腺癌MCF-7细胞增殖和周期的影响及机制。  方法  采用蛋白质印迹法检测乳腺癌细胞株MCF-7和MDA-MB-231及正常人皮肤成纤维细胞株HSF中SCD1的表达。应用SCD1特异性抑制剂MF-438干预MCF-7细胞,采用MTS法测定细胞增殖的抑制率,计算IC₅₀值;采用PI染色流式细胞术分析细胞周期分布,蛋白质印迹法检测特异性周期蛋白Cyclin D1、Akt、pAkt、pAMPK、pACC蛋白的表达。  结果  乳腺癌MCF-7、MDA-MB-231细胞中SCD1的表达高于人皮肤成纤维细胞HSF细胞(P＜0.05)。MF-438在100 nmol/L~100 μmol/L浓度范围内,抑制低血清培养下的MCF-7细胞的增殖,并显示出显著的剂量依赖性,IC₅₀值为(3.9±0.45) μmol/L。5 μmol/L MF-438干预MCF-7细胞后,处于细胞周期中S期和G₂/M期的细胞比例减少(P＜0.01),G₀/G₁期细胞比例增加(P＜0.01),Cyclin D1的表达水平降低(P＜0.01);同时,pAkt及pAkt/Akt表达下降(P＜0.05),pAMPK及pACC表达水平升高(P＜0.05)。  结论  SCD1在乳腺癌的发生和发展中发挥重要作用,抑制SCD1活性能通过下调Akt通路、活化AMPK通路,阻滞乳腺癌细胞周期进展,抑制细胞增殖。     

胃食管反流性咳嗽发病机制的研究进展

胃食管反流性咳嗽是慢性咳嗽主要病因之一,目前研究表明胃食管反流性咳嗽可能是多种因素共同作用的结果,包括微吸入、食管-支气管反射、神经元功能障碍、免疫介导、精神心理因素、非胃型H+/K+-ATP酶、产酸菌等。     

预见性护理对无创机械通气治疗II型呼吸衰竭疗效的影响

目的对预见性护理对无创机械通气治疗II型呼吸衰竭疗效的影响进行分析探讨。方法以我院2016年1月至2018年12月收治的104例II型呼吸衰竭患者作为研究对象,所有患者均行无创机械通气治疗,对照组52例患者行常规护理,观察组52例患者行预见性护理,对比两组护理效果。结果观察组日排痰量多于对照组,机械通气时间及住院时间短于对照组(P0.05),并发症发生率明显低于对照组(P0.05),护理满意度为96.15%,明显高于对照组的80.77%(P0.05)。结论对II型呼吸衰竭患者在无创机械通气治疗过程中加强预见性护理,可有效提高治疗效果,改善患者的健康与生活质量,值得临床应用推广。     

内镜序贯治疗肝硬化食管胃底静脉曲张的疗效分析

目的评价内镜序贯治疗肝硬化食管胃底静脉曲张的临床效果。方法回顾性分析经内镜序贯治疗的193例肝硬化食管胃底静脉曲张患者,采取规范的一级、二级预防,依据静脉曲张分型、分级采用不同内镜治疗方法,按时间节点定期随访序贯治疗,总结评估内镜治疗时机、方法合理性及短期、长期疗效。结果 193例患者胃镜下见食管静脉曲张186例,合并胃底静脉曲张103例,近贲门部胃底静脉曲张4例,IGV1型3例。行食管静脉曲张套扎(EVL)178例,贲门部套扎5例,胃底密集套扎(DEVL)9例,胃底组织胶注射96例,食管套扎点平均7.12环;胃底套扎7～14环,组织胶注射1.0～5.0 ml;平均治疗食管2.68次、胃底1.07次。第1次内镜治疗后静脉曲张消除51例(26.42%)、缓解140例(72.54%)、无效2例(1.04%),治疗有效率为98.96%;1个月后再行治疗,静脉曲张消除113例(58.55%),缓解28例(14.51%),无效1例(0.52%);3个月后再次内镜治疗,静脉曲张完全消除23例(11.92%),缓解6例(3.11%)。近期再出血8例,其中1例死亡。静脉曲张近期治疗总有效率96.89%,远期总有效率99.48%。结论肝硬化食管胃底静脉曲张内镜序贯治疗效果明显,减少出血和再出血风险,提高患者生活质量。     

胃部组织P^53蛋白免疫组化研究及临床病理学特征和预后的关系

利用免疫组化ＬＳＡＢ法，检测３６例胃癌患者胃癌组织石蜡切片标本。结果发现Ｐ＾５３蛋白在胃癌组织中阳性率为４４．４％。晚期胃癌Ｐ＾５３蛋白阳性率显著高于早期胃部；Ｐ＾５３蛋白阴性者生存时间长于Ｐ＾５３蛋白阳性者。提示Ｐ＾５３蛋白表达与胃癌患者预后有在。     

肠病型T细胞淋巴瘤一例及文献复习

一、病历资料 患者男，54岁。因胸闷，气短1个月，腹胀20d，双下肢水肿10d入院。1个月前无诱因出现胸闷、气急，活动后明显，无胸痛发热，无咳嗽咯痰，夜间可平卧。当地医院查B超示心包腔内有液性暗区、肝肿大；胸片示心影扩大；血常规正常；心电图示V1～V5导联T波低平；诊断为“结核性心包炎”，予抗结核、氟美松治疗20d，胸闷气急减轻，但仍有腹胀、双下肢水肿转我院。