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41.
目的 分析经静脉拔除(TLE)心脏植入型电子装置(CIED)电极导线结果并筛选出并发症的危险因素。方法 回顾性分析2016年1月至2021年12月就诊于新疆医科大学第一附属医院,因各种原因行TLE患者的临床资料。通过向前逐步logistics回归分析筛选出并发症的危险因素。结果 经TLE术的69例患者中,年龄65(58,75.5)岁,女性占44.9%。其中囊袋感染20例,参数异常或者升级CIED装置18例,电极相关并发症31例,总共拔除94根导线,导线植入年限为19.00(5.0,95.50)个月,最长植入时长314个月。电极完全拔除成功率为97.1%,临床拔除成功率为100%。6例患者拔除中出现并发症,总体并发症发生率8.7%,严重并发症发生率为1.4%。单因素和多因素logistics回归分析显示初始电极植入时间≥10年会增加TLE术并发症发生风险(OR=9.054,95%CI 1.214~67.518,P=0.032)。结论 TLE是处理CIED电极相关并发症主要的手段,安全性及有效性较高。CIED初始电极植入时间≥10年会增加TLE并发症发生风险。  相似文献   
42.
行左心耳封堵术的非瓣膜性心房颤动患者术后需要定期检测封堵器完全内皮化,封堵器表面完全内皮化且未发生器械周围泄露(PDL),则可停用抗凝及双重抗血小板时间,目前指南推荐左心耳封堵术后内皮化的检测为经食管超声(TEE),然而目前越来越多研究者倾向采用心脏CT血管造影,因其相对TEE无创,评价封堵器表面内皮化、PDL更加准确...  相似文献   
43.
目的探讨β1肾上腺素能受体自身抗体(β1AR)表达增强对心房颤动(简称房颤)及心房电重构的影响。方法 24只新西兰大白兔随机分为对照组(Con组)和β1AR组。β1AR组给予2 mgβ1受体细胞外第二环功能表位肽段与佐剂背部皮下多点注射,对照组给予佐剂背部皮下多点注射。每2周注射1次,共4次。于0、2、4、6 W采耳缘静脉血,离心取血清通过酶联免疫吸附测定血清中抗体滴度,验证造模是否成功。每只兔子在免疫前后,采用S_1S_2递减刺激测量心房有效不应期(AERP),通过Burst刺激测量房颤诱发率和持续时间。免疫结束后取心房肌组织进行蛋白免疫印记法检测各组内离子通道蛋白(Kir3.1及Cav1.2)和缝隙连接蛋白(Cx43和Cx40)总量的表达变化,逆转录聚合酶链反应分析上述指标各组内mRNA的表达变化。结果①与0 w比较,β1AR组在2、4和6 w血清中β1AR水平逐渐增加(P<0.05),而Con组内各个时间点血清中β1AR水平无差异(P>0.05);与Con组相比,除0 w两组比较无差异外,其余β1AR组血清中β1AR水平高于Con组(P<0.05)。②β1AR组免疫后较免疫前AERP缩短[(65±8.5)ms vs (116±23.4)ms,P<0.05],平均心率显著增快[(290±35.3)次/分vs (187±31.1)次/分,P<0.05];与Con组相应时间比较,β1AR组免疫后均出现AERP缩短[(65±8.5) ms vs (116±25.3)ms,P<0.05]和平均心率增快[(290±35.3)次/分vs (198±13.7)次/分,P<0.05]。③β1AR组免疫后较免疫前房颤诱发率增加[83.3%(10/12) vs 0(0/12),P<0.05]及持续时间延长[(24.66±40.92)s vs (0±0)s,P<0.05];与Con组相应时间比较,β1AR组房颤诱发率显著增加[83.3%(10/12) vs 0(0/12),P<0.05]及持续时间延长[(24.66±40.92)s vs (0±0)s,P<0.05];④与Con组相比,β1AR组Cx43和Cav1.2蛋白水平及mRNA水平显著降低(P<0.05)。Kir3.1及Cx40蛋白水平及mRNA含量显著升高(P<0.05)。结论β1AR表达增强能缩短AERP,增加房颤易感性和持续时间,通过改变离子通道特性造成心房肌电重构,促进房颤的发生和维持。  相似文献   
44.
多项研究显示自身免疫是心律失常的主要机制之一,已有一些证据显示心房颤动(AF)是由自身免疫中的自身抗体介导的。新近的研究提示自身抗体在AF中发挥了重要作用,如抗M2受体自身抗体通过蛋白耦联,减少环磷酸腺苷(cAMP)活性,激活电压依赖性钾通道引发AF;抗β-肾上腺素能受体自身抗体水平升高,使cAMP升高,触发钙离子释放诱发AF;抗热休克蛋白自身抗体通过释放炎症介质,产生免疫炎症应激反应触发AF;抗肌球蛋白重链自身抗体水平升高,可使肿瘤坏死因子(TNF-α)增多,从而对心房肌产生免疫、炎症反应来触发AF;抗钠/钾ATP酶自身抗体水平升高导致Na/K-ATP酶减低,致使Ca离子释放增多而肾上腺素能受体AF发生;综上,自身抗体对AF的发生、发展可能起着重要的作用。  相似文献   
45.
肌少症和心脏恶病质是慢性心力衰竭常见的并发症。在慢性心力衰竭患者中,心输出量减少和全身充血状态会导致食物摄入量不足、运动能力下降、大量促炎因子释放、交感兴奋反射活动增强、机体免疫激活等一系列病理生理进程,从而导致骨骼肌减少及恶病质。目前的临床研究对治疗这两种综合征有潜在益处的药物包括睾酮、促生长激素释放多肽、重组人生长激素、必需氨基酸和β2受体激动剂等,另外运动锻炼及营养支持等辅助治疗措施亦被证实有效。现总结慢性心力衰竭患者肌肉减少的病理生理机制,并探讨治疗策略的新进展。  相似文献   
46.
心力衰竭是一种由呼吸困难、踝关节水肿及乏力等主要症状组成的临床综合征,可伴或不伴颈静脉压升高、肺湿啰音及周围水肿等体征,其为各种心血管疾病的终末阶段。在全世界范围内,心力衰竭的发病率居高不下,并且近一半的心力衰竭患者合并慢性肾脏疾病。目前,多项随机对照试验已证实钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂可使心肾获益,不但能控制血糖、降低心力衰竭患者的住院率及病死率,同时兼具肾脏保护作用,然而其使心肾获益的机制尚不明确。  相似文献   
47.
目的探讨≥75岁非瓣膜性心房颤动(NVAF)患者体循环栓塞(SE)的相关危险因素,为临床中降低NVAF患者SE风险提供依据。方法病例对照研究。收集2018年10月至2020年10月于新疆医科大学第一附属医院住院的≥75岁NVAF患者,根据NVAF后发生SE情况分为无SE组(1127例)和SE组(433例)。应用多因素logistic回归对NVAF患者SE相关因素及未抗凝患者相关危险因素进行分析。结果多因素回归分析表明房颤病史≥5年的OR值为2.75(95%CI 1.98~3.82,P<0.01),脂蛋白(a)>300 g/L的SE风险高于脂蛋白(a)≤300 g/L(OR=2.07,95%CI 1.50~2.84,P<0.01),载脂蛋白B>1.2 g/L的OR值为1.91(95%CI 1.25~2.93,P=0.003),左心室射血分数(LVEF)30%~49%的SE风险较高(OR=2.45,95%CI 1.63~3.69,P<0.01),左心房内径>40 mm的OR值为1.54(95%CI 1.16~2.07,P=0.003),CHA2DS2-VASc≥3分的OR值为15.14(95%CI 2.05~112.13,P=0.01)。载脂蛋白AI>1.6 g/L是SE的保护性因素(OR=0.28,95%CI 0.15~0.51,P<0.01)。结论房颤病史≥5年、脂蛋白(a)>300 g/L、载脂蛋白B升高、左心房内径>40 mm、LVEF 30%~49%、CHA2DS2-VASc评分、HAS-BLED评分是NVAF患者SE的独立相关危险因素。其中载脂蛋白AI>1.6 g/L与NVAF患者SE风险呈负相关。  相似文献   
48.
植入型心律转复除颤器(ICD)能有效预防和治疗因恶性心律失常导致的心源性猝死。但ICD植入术后患者发生电风暴不可预料且极其危险,目前针对ICD植入术后电风暴的治疗方法效果欠佳。近几年肾去交感神经术(RDN)为ICD植入术后电风暴的预防和治疗提供了新的思路和方法,RDN这一新的治疗方法能降低整个机体交感神经系统活性、明显抑制和逆转心肌重构,对改善和治疗心律失常有积极的效果。现对RDN治疗ICD植入术后电风暴的研究进展做一综述。  相似文献   
49.
目的:评估碎裂QRS波(fragmented QRS,fQRS)与心力衰竭患者接受心脏再同步化治疗(CRT)后无反应性之间的关联。方法:在PubMed、The Cochrane Library、Web of science、EMbase、中国知网、万方、维普网和中国生物医学文献服务系统数据库中全面检索从建库至2022年10月评估fQRS与CRT反应性的相关文献,由2名研究者独立筛选、提取文献,对纳入研究进行质量评价。RevMan 5.4和STATA/MP 14软件行荟萃分析,并且对研究结果进行发表偏倚分析。结果:总纳入6篇研究,纳入研究之间异质性无统计学意义,荟萃分析结果显示CRT治疗前fQRS的存在与CRT治疗无反应性相关(OR=1.58,95%CI1.27~1.95,P<0.001)。此外,针对fQRS的存在对CRT植入后左室收缩末期容积和左室舒张末期容积改善程度进行亚组分析,合并效应量分别为(MD=23.24,95%CI6.88~39.60,P=0.005,I2=0%)和(MD=20.60,95%CI2.75~38.46,P=0.02,I2<...  相似文献   
50.
沙库巴曲缬沙坦作为结合脑啡肽酶(NEP)抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂的双作用药物,经过多项大规模随机临床研究已广泛在慢性心力衰竭和高血压中应用。然而,NEP活性的丧失可以促进β淀粉样蛋白在大脑中的积累,而β淀粉样蛋白沉积是认知功能障碍、阿尔茨海默病的重要发生机制,这引起了众多学者对沙库巴曲缬沙坦副作用的担忧。现回顾NEP抑制剂与其认知功能关系的相关研究,对此做一综述。  相似文献   
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