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2000年 | 12篇 |
1999年 | 1篇 |
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51.
52.
目的:分析与评价中国汉族人群TNF-α-308多态性是否与牙周炎易感性相关。方法:检索中国学术期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库、万方数据库以及PubMed数据库中在中国汉族人群中进行的TNF-α-308多态性与牙周炎相关关系的病例-对照研究,包括中文和英文文献。检索年限为1994—2011年,检索时间为2011年2月。应用Meta分析比较TNF-α-308等位基因2在病例组和对照组间的分布是否有差异。结果:共纳入5篇文献,病例组494例,对照组501例。Meta分析显示,5篇文献不存在异质性(P=0.38);TNF-α-308等位基因2与等位基因1相比,其合并OR值为2.12(95%CI 1.57~2.86),有显著差异(P<0.01)。结论:TNF-α-308多态性与中国汉族人群牙周炎易感性相关。 相似文献
53.
目的:研究基质金属蛋白酶-3(MMP-3)、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)在大鼠舌鳞癌诱变过程中转录水平表达变化及两者之间的相关性。方法:60只SD大鼠随机分为3组,每组20只,正常对照组,给予正常饮食;另2组每天喂养0.002%4-硝基喹啉-1-氧化物(4NQO),于16周和24周处死;16周组可见上皮异常增生,而24周组已经为舌鳞癌,分别选取8个标本作检测。各组利用定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测MMP-3、TIMP-1在不同病变时期舌组织中转录水平的表达变化。结果:MMP-3及TIMP-1的mRNA于正常对照组相对表达量较少,上皮异常增生组相对表达量较正常组显著增加,舌鳞癌组的相对表达量最高。MMP-3与TIMP-1的mRNA表达之间成显著相关性。结论:MMP-3与TIMP-1随癌变的发生表达显著上调,两者间平衡失调可导致舌鳞癌的发生及发展。 相似文献
54.
目的:了解广东省中小城镇牙本质敏感的流行状况及影响因素。方法:采用多阶段、分层随机抽样方法,对广东省中小城镇800名成人进行牙本质敏感问卷调查和口腔检查,研究牙本质敏感的患病率,并对其在不同年龄段的分布,诱发因素,好发牙位,与附着丧失的关系等因素进行分析。结果:广东省中小城镇通过问卷调查牙本质敏感的发生率为38.6%,临床检查为27.2%。40~49岁为牙本质敏感的高峰期,最常见牙位为第一前磨牙,最常见的诱因是冷刺激,80.3%的牙本质敏感者存在有牙龈附着丧失。结论:广东省中小城镇牙本质敏感症广泛存在,应加大对牙本质敏感预防及治疗措施的宣传教育。 相似文献
55.
目的研究应用蛋白质芯片(抗体芯片)技术筛选、分析人舌鳞状细胞癌细胞株中差异性炎症因子的效果,为进一步探讨口腔癌与炎症的关系奠定基础。方法体外培养人舌鳞癌细胞株UM-1、CAL-27、Tca-8113和人正常口腔黏膜上皮细胞,消化后分别提取胞内、胞外蛋白,上芯片孵育,封闭,清洗。采用激光扫描仪扫描芯片,Axon GenePix Pro6.0软件提取芯片数据,对获得的80种炎症因子表达数据采用AAH-CYT-G5软件分析,上调因子信号值以大于200、比值大于2.0为纳入标准;下调因子信号值以大于200、比值小于0.66为纳入标准,分别对3种人舌鳞癌细胞株(UM-1、CAL-27、Tca-8113)与人正常口腔黏膜上皮细胞,以及高侵袭性细胞株(UM-1、CAL-27)与低侵袭性细胞株(Tca-8113)进行两两比较,筛选出差异性炎症因子。挑选3种显著差异性炎症因子,用酶联免疫吸附法再次检测其蛋白表达,所得结果用单因素方差分析进行统计学分析,进一步验证芯片法所获得的结果。结果根据纳入标准,从检测的80种因子中筛选出有表达的炎症因子9个,包括干扰素诱导蛋白10(inter-feron inducible protein10,IP-10)、巨噬细胞炎症蛋白-1β(macrophage inflammatory protein1β,MIP-1β)、巨噬细胞炎症蛋白-3α(macrophage inflammatory protein-3α,MIP-3α)、骨保护素蛋白(osteoprotegerin,OPG)、调节活化蛋白(regulated upon activation normal T-cell expressed and secreted,RANTES)、白细胞介素1β(interleukin1β,IL-1β)6种舌鳞癌细胞株中高表达的细胞因子,及单核细胞趋化因子4(monocyte chemoattractant protein4,MCP-4)、胰岛素样生长因子结合蛋白4(insulin-like growth factor binding protein-4,IGFBP-4)、转化生长因子-β3(transforminggrowth factor-β3,TGF-β3)3种舌鳞癌细胞株中低表达的细胞因子。鳞状细胞癌细胞和正常口腔鳞状上皮细胞之间比较,胞内IL-1β呈高表达,MCP-4呈低表达,胞外OPG呈高表达;高、低侵袭性细胞株之间比较,胞内RANTES呈高表达,IGFBP-4、TGF-β3呈低表达,胞外IP-10、MIP-1β、MIP-3α呈高表达。酶联免疫吸附法检测发现UM-1和CAL-27胞外IP-10、MIP-1β、MIP-3α的表达量和Tca-8113相比呈高表达,差异有统计学意义(P<0.05)。其结果与芯片筛选结果一致。结论蛋白质芯片技术能够较为准确地筛选出不同舌鳞癌细胞株之间差异性炎症因子,这些差异性炎症因子可能与肿瘤细胞的生物学行为有一定的联系。 相似文献
56.
目的比较内窥镜下龈下刮治与传统龈下刮治清除龈下牙石的效果。方法收集16例患者26颗无保留价值的重度慢性牙周炎患牙,随机分为两组,每组8例13颗患牙,分别行牙周内窥镜下龈下刮治(A组)及传统龈下刮治(B组),每颗患牙均刮治10min后拔除,亚甲基蓝染色后,蓝色显示残留牙石,对每颗牙颊、舌、近中及远中面拍照并用Image Pro Plus图像分析软件检测、计算各牙面的牙石残留率。比较两组患牙治疗后的牙石残留率以及吸烟、牙周探诊出血位点数和牙周探诊深度对牙石清除效果的影响。结果 A组患牙平均牙石残留率为(8.34±1.70)%,B组患牙平均牙石残留率为(13.02±3.36)%,差异有统计学意义(P<0.05)。吸烟、探诊出血位点数、牙周探诊深度对治疗后的牙石残留率均有影响(P<0.05)。结论在牙周内窥镜下行龈下刮治,清除牙石的效果明显优于传统龈下刮治。吸烟、探诊出血、探诊深度对牙石残留率均有影响。 相似文献
57.
目的研究整体铸造法制作的Twin-Flex卡环在KennedyⅡ类牙列缺损修复中的使用效果。方法15例KenendyⅡ类牙列缺损患者,应用铸造支架材料整体铸造Twin-Flex卡环进行活动义齿修复,评价义齿的美学效果,固位、支持及稳定性。结果 15例患者,采用整体铸造法制作的Twin-Flex卡环,KennedyⅡ类牙列缺损的末端基牙避免了唇颊侧卡环的暴露,美学效果良好,义齿固位、支持及稳定效果良好。结论整体铸造法制作的Twin-Flex卡环应用于KennedyⅡ类牙列缺损修复,符合游离端设计的基牙及牙槽骨生物力学要求,可取得较好的美学效果及临床应用效果。 相似文献
58.
目的探讨糖尿病对大鼠骨组织白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)表达和血清C反应蛋白(Creactiveprotein,CRP)水平的影响。方法48只sD大鼠随机分为糖尿病组38只和正常组10只。第24周时,2组大鼠检测血糖以及血清胆固醇、甘油三酯,免疫散射比浊法检测血清CRP浓度,取大鼠股骨及颌骨制作石蜡切片,免疫组织化学法检测大鼠骨组织中IL-6的表达情况。结果正常组和糖尿病组大鼠骨组织IL-6平均积分光密度值分别为16.42±4.25和18,78±2.14;正常组血糖、胆固醇、甘油三酯、C反应蛋白浓度分别为(3.910±0.396)mmol/L、(4.935±0.343)mmol/L、(2.137±0.092)mmol/L、(0.858±0.096)mg/L,糖尿病组血糖、胆固醇、甘油三酯、C反应蛋白浓度分别为(12.418±1.302)mmol/L.(5.041±0.336)mmolfL、(2.197±0.120)mmol/L、(5.948±0.860)mg/L。糖尿病组大鼠骨组织IL-6(t=0.642)表达以及胆固醇水平(t=0.850)与正常组比较差异无统计学意义(P〉0.05);血糖(t=30.818)、甘油三酯(t=3.276)和C反应蛋白(t=30.751)与正常组比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论糖尿病致体内多种炎症因子高表达,对于炎症类疾病的发展是一个危险信号。 相似文献
59.
目的总结下牙槽神经移位术同期牙种植的护理体会。方法下牙槽神经移位术同期牙种植病例1例,植入种植体2枚。术前与患者做好沟通,告知可能存在下唇麻痹的风险,除常规牙种植术前准备外,另备无菌橡皮条和超声骨刀;术中配合医生操作,注意保护下牙槽神经;术后定期随访。结果术程顺利,6个月后完成上部修复,随访2年,2枚种植体无松动,虽出现下唇麻痹的症状,但患者对最终的种植修复效果和护理服务表示满意。结论护士到位的沟通和细致的服务,有利于建立良好的医护患关系,保证手术顺利进行,避免医疗纠纷的发生。 相似文献
60.
目的研究慢性牙周炎人群与牙周健康人群白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)基因启动子甲基化水平差异,探讨IL-6基因启动子甲基化与慢性牙周炎易感性的关系。方法慢性牙周炎组44例,健康对照组45例。颊黏膜棉拭子提取样本DNA,甲基化特异性聚合酶链反应检测IL-6基因启动子的甲基化阳性率。结果慢性牙周炎组IL-6基因启动子甲基化阳性率为68.18%;健康对照组甲基化阳性率为93.33%,两组差异有统计学意义(χ2=9.108,P=0.003)。结论 IL-6基因启动子甲基化可能与慢性牙周炎的易感性相关。 相似文献