大鼠脑缺血再灌注后脑组织水通道蛋白4的表达及丹参川芎嗪干预作用的研究

目的探讨水通道蛋白4(AQP4)在大鼠脑缺血再灌注后的表达及丹参川芎嗪的干预作用。方法选择健康大鼠100只,随机分为假手术组,模型组,低剂量药物干预组(低剂量组),高剂量药物干预组(高剂量组),每组25只。各组大鼠又按术后时间(6、24 h和3、5、7 d)分为5个亚组,每亚组5只。分别对大鼠进行Longa评分,干湿重法测定脑组织含水量;免疫组织化学法检测脑组织AQP4的表达。结果术后大鼠行为异常,3 d最明显,7 d恢复至术前水平。在同时间点,与假手术组比较,低剂量组、高剂量组和模型组大鼠脑组织含水量、AQP4表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,低剂量组、高剂量组脑含水量、AQP4表达明显降低(P<0 01),高剂量组明显低于低剂量组(P<0.01)。而模型组、低剂量组、高剂量组各时间点比较,差异有统计学意义(P<0.01)。AQP4表达水平与脑含水量呈正相关(,=0.871,P<0.01)。结论脑缺血再灌注后,脑组织AQP4的表达变化与脑水肿的动态变化存在时间上的一致性;丹参川芎嗪可以改善大鼠神经缺损症状,减轻脑水肿,降低AQP4表达水平。     

基于多状态Markov模型的老年人认知损害转归研究

目的将多状态Markov模型应用于轻度认知损害(mild cognitive impairment,MCI)转归研究,为慢性病转归研究提供方法学借鉴。方法通过MCI患者IQ变化反映随访人群认知功能的变化趋势,构建一个四状态模型。根据多状态Markov模型分析原理,获得各状态转移影响因素、逗留时间、生存曲线,并进行模型拟合优度评价。结果 MCI病人处于认知功能稳定、认知轻度恶化和认知好转的时间大约分别为6.4年、3.6年和5.2年;生存曲线显示预后由好到差为认知功能好转、认知功能稳定、认知功能轻度恶化;多状态Markov模型拟合结果较好。结论多状态Markov模型是多状态、多阶段慢性病转归研究的有效分析方法。     

垂体腺苷酸环化酶激活肽在实验性偏头痛大鼠中的作用

目的观察尾静脉注射垂体腺苷酸环化酶激活肽（PACAP38）大鼠的行为学变化和三叉神经核尾部（TNC）c-fos蛋白的表达,探讨PACAP38诱导偏头痛发作的可能机制。方法将30只Wistar大鼠随机分为5组：空白对照组、硝酸甘油组、PACAP38低剂量组、PACAP 38中剂量组、PACAP38高剂量组,观察大鼠行为学变化。应用免疫组织化学染色法行脑干三叉神经脊束核尾核（TNC）部位c-fos蛋白表达变化的观察。结果 PACAP38中剂量组、PACAP38高剂量组大鼠均有明显的行为学改变和c-fos蛋白免疫阳性细胞数的明显增多,各项观察指标与硝酸甘油组比较无统计学意义（P〉0.05）,与空白对照组比较有统计学意义（P〈0.05）。PACAP38低剂量组大鼠仅出现了耳红,出现及消失时间与硝酸甘油组比较无统计学意义（P〉0.05）;但其他行为学改变均不明显,TNC部位c-fos蛋白免疫阳性细胞数与空白组比较无明显增加,与硝酸甘油组比较有统计与意义（P〈0.0 5）。结论中等剂量（6μg/kg）以上的PACAP38可以诱导大鼠偏头痛发作,可作为制备偏头痛大鼠模型的诱导剂。     

洋金花对电刺激大鼠皮层惊厥阈值及海马神经元形态结构的影响

目的观察洋金花对癫痫大鼠皮层惊厥阈值的影响及对癫痫大鼠海马神经元形态结构是否有保护作用。方法采用直接刺激大鼠皮层惊厥阈值测定模型作为观察对象,动态观察洋金花原生药、卡马西平对模型大鼠的惊厥阈值、海马神经元形态结构的影响。结果洋金花组在给药后大鼠惊厥阈值明显增高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),但其抗惊厥作用较卡马西平为差。海马神经元形态结构变化以模型稳定组及模型对照组损害为重;洋金花组可见少数红色神经元及神经元消失,细胞间隙略增大;卡马西平组海马CA1区神经元在不同时段损害较洋金花组为重,但明显轻于模型对照组。结论洋金花可能通过其所含生物碱-东莨菪碱的M-胆碱能受体阻断作用发挥抗惊厥作用和神经元保护作用,其抗惊厥作用弱于卡马西平,但对惊厥神经元的保护作用强于卡马西平,这为中西医结合治疗癫痫,可能提供一个新的方法。     

干扰素β治疗复发缓解型多发性硬化疗效分析及安全性评价

目的评价干扰素(IFN)β与安慰剂对照治疗复发缓解型多发性硬化(RRMS)的有效性及安全性。方法采用Cochrane系统评价的方法,搜集Cochrane图书馆、Medline、EMbase、中国生物医学文献数据库及中文全文期刊数据库(CNKI)关于IFN-β与安慰剂对照治疗RRMS的随机对照试验,根据文献质量评价标准纳入研究文献,采用RevMan4.2.10统计软件进行Meta分析。结果纳入IFN-β与安慰剂对照治疗RRMS的4项随机对照试验,共计1117例患者,文献质量评分A级3项,B级1项,Meta分析结果显示,IFN-β治疗RRMS复发的RR值为0.82,P<0.01;使RRMS转化为慢性持续进展型MS发生的RR值为0.70,P=0.001。流感样症状发生的RR值为1.70,P=0.001;发热发生的RR值为1.92,P<0.01;肌痛发生的RR值为1.88,P=0.04;寒战发生的RR值为2.32,P=0.001;白细胞减少发生的RR值为4.51,P=0.001;转氨酶升高发生的RR值为3.62,P=0.0002;IFN-β治疗组均高于安慰剂治疗组。而发生恶心及腹泻(RR值为1.51)、抑郁(RR值为0.96)、疲乏(RR值为1.27)、注射部位异常反应(RR值为2.40)、头痛(RR值为1.19)的不良反应两组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论IFN-β治疗可减少RRMS的复发及延缓RRMS转化为慢性持续进展的发生;不良反应以干扰素β治疗组较常见。     

抗神经束蛋白186抗体介导的急性免疫性感觉性多发性神经根病的临床特点及文献复习

目的阐述抗神经束蛋白186(NF186)抗体介导的急性免疫性感觉性多发性神经根病(AISP)的临床特征, 以加强对AISP/慢性免疫性感觉性多发性神经根病(CISP)的认识。方法总结2021年12月收入山西医科大学第一医院的1例NF186抗体阳性AISP患者的临床特征, 并对既往文献报道的AISP/CISP患者进行系统回顾。结果患者为62岁男性, 表现为急性起病的感觉性共济失调, 血清中抗NF186抗体阳性(1∶32), 体感诱发电位(SEP)脊髓电位和皮质电位均未记录到反应。糖皮质激素治疗后患者临床症状、SEP均显著改善, 目前停药2个月, 未复发。经复习文献, 目前报道的资料完整的AISP、CISP病例共23例(包括本例), 发病年龄(54.7±17.7)岁, 男女比例1.88∶1。3例患者为急性起病, 归类于AISP。95.7%(22/23)的患者表现为不伴肢体无力的感觉性共济失调, 95.0%(19/20)的患者SEP检查结果显示皮质电位潜伏期延长甚至未记录到反应, 95.5%(21/22)的患者存在不同程度的脑脊液蛋白升高, 神经根增粗或者异常强化并不常见;10例接受免疫治疗...     

吉兰-巴雷综合征

吉兰-巴雷综合征(GBS)是一种相对少见, 但可危及患者性命的累及周围神经和神经根的免疫介导性疾病, 常由感染诱发。其临床特征为急性起病的对称性迟缓性瘫痪, 部分患者可出现呼吸衰竭, 很多伴有自主神经功能损害。通常可根据临床症状作出诊断, 腰椎穿刺和电生理检查可协助诊断, 并帮助进行亚型分类。目前较公认的关于GBS的发病机制为分子模拟学说, 即病原微生物诱导产生针对神经节苷脂的交叉抗体。GBS的治疗方案为静脉注射免疫球蛋白或血浆置换以及一般的临床治疗。多数患者预后良好, 数周至数月基本恢复, 少数患者遗留持久神经功能障碍甚至死亡。     

氨己烯酸治疗婴儿痉挛症致头颅磁共振成像异常1例

氨己烯酸相关的头颅磁共振成像异常(VABAM)是氨己烯酸较为罕见的不良反应, 多数不伴随临床症状, 但在极少情况下, 会合并多动运动障碍、肌阵挛、震颤和急性脑病。VABAM真正的发病率尚不清楚, 尚未被临床医师所熟知和重视。文中报道1例女性儿童, 诊断为婴儿痉挛症, 先后服用多种抗癫痫药物和促肾上腺皮质激素冲击治疗, 在服用氨己烯酸后逐渐出现痉挛发作增多, 精神萎靡;头颅磁共振成像结果提示双侧中脑背部、丘脑、苍白球前部异常信号。逐渐减停氨己烯酸后, 发作频率逐渐减少, 患儿精神好转, 磁共振成像异常病灶消失。本文检索了相关文献报道, 探讨VABAM可能的发病机制和危险因素, 以期提高临床医生对该病的认识, 以免漏诊、误诊, 做出正确决策。     

抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎复发危险因素的研究进展

抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)脑炎是由抗NMDAR抗体介导的自身免疫性脑炎。目前研究发现抗NMDAR脑炎患者经免疫及肿瘤治疗后大多数预后良好, 但仍有4.5%～36.4%的患者复发。明确复发的危险因素对预防复发具有重要意义。本文拟对抗NMDAR脑炎复发的危险因素进行综述, 以期对预防复发提供帮助。