内皮祖细胞与动脉瘤的发生与发展

背景：内皮祖细胞具有修复血管损伤及预测早期血管损伤程度的功能。这一生物学特性被引入到动脉瘤的研究之中,为动脉瘤的发生、发展、早期诊断及治疗提供新的思路。 目的：从内皮祖细胞的生物学特性(增殖、迁移、黏附、衰老)及其在外周循环血中的数量和内皮祖细胞用于动脉瘤的相关临床实验资料进行总结分析。 方法：以“内皮祖细胞、前体细胞、动脉瘤、干细胞”,“ endothelial progenitor cells、precursor、aneurysm、stem cell”为检索词,应用计算机检索期刊万方数据库、中国知网(CNKI)数据库及Pubmed数据库、Springer数据库,Sciencedirect数据库、Ovid数据库。排除与动脉瘤研究无关或内容重复的文献,对纳入文献做进一步分析。 结果与结论：动脉瘤患者的外周循环血中内皮祖细胞数量减少并伴有功能受损。在接受动脉瘤的相关治疗后内皮祖细胞数量上升。内皮祖细胞可早期预测动脉瘤的发生、发展和破裂,也可作为一种治疗方法去阻止动脉瘤的发生。如何将内皮祖细胞广泛的应用到临床当中去预防和防止动脉瘤的发生发展是亟待解决的问题。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程全文链接：     

雌激素对Aβ25-35致PC12细胞膜流动性改变的影响(英文)

目的观察可溶性Aβ25—35作用下PC12细胞膜流动性的改变及17βE_2对此改变的影响。方法培养的PC12细胞分为空白对照组,Aβ损伤组及雌激素干预组,根据浓度梯度雌激素干预组再分为五个剂量亚组,采用荧光偏振法动态检测不同组PC12细胞不同时间膜流动性的改变。结果Aβ损伤组在加入5μM可溶性Aβ25-35后各时间点,与空白对照组相比,其微粘度η值均明显升高(P<0.01);17βE_2干预组在10~(-10)M浓度下各时间点其η值与Aβ损伤组比较均没有显著性差异(P>0.05);而在10~(-9)-10~(-6)M浓度下各时间点η值与Aβ损伤组比较均显著降低(P<0.01或P<0.05),且这种作用具有剂量依赖性,17βE2 10~(-9)、10~(-8)、10~(-7)、10~(-6)M干预组与Aβ损伤组相比,在24h时PC12细胞微粘度η分别降低了36.4%、49.6%、60%、68.4%。结论5μM可溶性Aβ25—35使PC12细胞微粘度明显升高,膜流动性明显下降;雌激素具有改善膜流动性的神经元保护作用,且这种作用具有剂量依赖性。     

Menkes病患儿ATP7A基因突变分析

目的分析并确定2例Menkes病（MD）患儿的ATP7A基因突变及遗传特征。方法收集并分析2例Menkes病患儿的临床资料，提取其外周静脉血DNA，采用PCR法扩增ATPTA基因的23个外显子及其与内含子的连接区，并行DNA直接测序，异常者用DNA限制性内切酶酶切PCR扩增片段方法进行验证。结果发现2个半合子突变，1例在第12外显子检测到不连续的多处碱基缺失c．2589delTGAAGGA＋c．2598delTT＋c．2601delT＋c．2603delT＋c．2605delGTAGATGA（P．E864fsX883），导致移码突变。另1例在第15外显子检测到单个碱基缺失c．3045delT（p．T1016fsX1018），并发现移码突变。2例患儿的母亲均为相应突变但表型正常的携带者。结论发现2个国际上尚未见报道的新ATPTA基因突变（p．E864fsX883与p．T1016fsX1018），首次在国内明确了2例Menkes病患儿的基因诊断。     

CD58基因多态性与多发性硬化易感性的系统评价

目的探讨CD58基因多态性与多发性硬化易感性的关系。方法在中国知网(CNKI)、CBM、万方Data、Pubmed、Ovid、Embase中检索2017年5月之前的相关文献,采用Revman 5.3软件进行Meta分析。结果最终纳入8篇病例对照研究,CD58rs2300747位点G基因与A基因比较,携带G基因的个体发病风险减低;CD58 rs12044852位点C基因与A基因比较,携带C基因的个体发病风险增加;CD58rs1335532位点G基因与A基因比较,携带G基因的个体发病风险减低。结论 CD58rs2300747、CD58rs12044852、CD58rs1335532基因多态性与多发性硬化发病均有关系。     

丁苯酞通过p53/mTOR通路对大鼠脑缺血再灌注损伤后自噬的影响

目的探讨自噬对脑缺血再灌注损伤后的作用,丁苯酞的神经保护作用是否可以通过影响自噬反应来发挥的及其可能的机制。方法随机选择36只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、丁苯酞治疗组、模型组,每组12只。模型组及治疗组用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO)模型,假手术组只分离血管不插入线栓。治疗组于缺血1h后给予丁苯酞溶液腹腔注射(80mg/kg),假手术组于术后1h、模型组于缺血1h后腹腔注射等容积tween80溶液。于脑缺血2h后再灌注,24小时后处死。对大鼠进行神经功能缺损评分、脑梗死体积测定、及免疫组化法观察p53、m TOR、Beclin-1及LC3表达,HE染色法换成脑组织形态学改变。实验数据以均数±标准差表示,多组比较用方差分析,两样本比较用t检验;P0.05为差异有统计学意义。结果假手术组脑组织也未见脑梗死病灶;治疗组脑梗死体积较模型组小;与假手术组相比,模型组和治疗组p53、m TOR、Beclin-1及LC3表达阳性细胞均增多(P0.05);治疗组p53表达阳性细胞数明显比模型组减少,差异有统计学意义(P0.05);与模型组相比,治疗组m TOR表达阳性细胞数明显升高(P0.05);与模型组比较,治疗组自噬相关蛋白Beclin-1、Lc3表达阳性细胞数明显降低(P0.05)。结论丁苯酞对脑缺血再灌注后损伤具有保护作用,且可能是通过P53/m TOR通路减少细胞自噬反应而发挥作用的。     

丁苯酞通过LKB-1/AMPK通路对大鼠缺血再灌注损伤后细胞自噬的影响

目的探讨丁苯酞对大脑缺血再灌注损伤的神经保护机制。方法将36只大鼠随机分为3组:假手术组、丁苯酞治疗组、模型对照组,每组12只,采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,治疗组于缺血后1h给予80mg/Kg腹腔注射,模型组与假手术组给予等量Tween80溶液。缺血2h给予后再灌注,再灌注24h后行longa评分后处死,TCC法测定脑梗死面积、免疫组化法测定Beclin-1、LC3、磷酸化LKB-1、磷酸化AMPK蛋白表达、HE染色法观察脑组织形态学变化。结果 (1)假手术组无神经功能缺损症状及脑梗死病灶,与模型组对比,治疗组上述指标明显较低(P0.01);(2)与模型组与假手术组对比,治疗组beclin-1、LC3、磷酸化LKB-1、磷酸化AMPK的表达明显低于前者(P0.01)而高于后者(P0.01);(3)HE染色可见假手术组核膜清晰,胞浆丰富,细胞膜完整,余各组均可见神经元数量减少,胞核溶解、固缩,胞质染色较浅,细胞水肿等,但治疗组均较模型组程度轻。结论丁苯酞发挥神经保护作用的可能机制为抑制LKB1、AMPK蛋白的激活,从而抑制细胞过度自噬。     

重组人促红细胞生成素对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力及凋亡相关蛋白P53和Bcl-2表达的影响

目的 研究重组人促红细胞生成素(rhEPO)对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力及凋亡相关蛋白P53和Bcl-2表达的影响. 方法 16只健康雄性SD大鼠结扎双侧颈总动脉(2VO)建立永久性慢性脑缺血模型,将其按照随机数字表法分为对照组和实验组,每组各8只.模型建立3d后,实验组每7天经鼻腔给予150 U/125 μL rhEPO,至建模后8周末;对照组于同一时间鼻腔给予等量的生理盐水.8周后应用Morris水迷宫观测2组大鼠的运动及空间学习记忆能力.采用HE染色观察大脑皮层及海马CA1区神经元形态学的变化,并采用图像分析软件对大脑皮层厚度与神经元数目进行比较.免疫组化法检测P53及Bcl-2蛋白的表达水平.原位末端标记(TUNEL)法检测凋亡细胞数. 结果 (1)行为学测试结果显示:实验组平均逃避潜伏期及穿越平台次数均较对照组有所改善,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)HE染色结果显示:与实验组相比,对照组大鼠皮层及海马CA1区锥体神经元胞体萎缩、核固缩且皮层厚度变薄,数目减少,差异有统计学意义(P＜0.05).(3)免疫组化结果显示:与对照组相比,实验组Bcl-2的表达明显增强,P53平均灰度值明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05).(4)TUNEL染色结果显示:对照组凋亡细胞数较实验组明显增加,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 rhEPO能改善慢性脑缺血大鼠运动、记忆及空间定向能力,这种神经功能保护作用的机制可能与减少神经元凋亡相关.     

大鼠脑缺血再灌注后脑组织水通道蛋白4的表达及丹参川芎嗪干预作用的研究

目的探讨水通道蛋白4(AQP4)在大鼠脑缺血再灌注后的表达及丹参川芎嗪的干预作用。方法选择健康大鼠100只,随机分为假手术组,模型组,低剂量药物干预组(低剂量组),高剂量药物干预组(高剂量组),每组25只。各组大鼠又按术后时间(6、24 h和3、5、7 d)分为5个亚组,每亚组5只。分别对大鼠进行Longa评分,干湿重法测定脑组织含水量;免疫组织化学法检测脑组织AQP4的表达。结果术后大鼠行为异常,3 d最明显,7 d恢复至术前水平。在同时间点,与假手术组比较,低剂量组、高剂量组和模型组大鼠脑组织含水量、AQP4表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,低剂量组、高剂量组脑含水量、AQP4表达明显降低(P<0 01),高剂量组明显低于低剂量组(P<0.01)。而模型组、低剂量组、高剂量组各时间点比较,差异有统计学意义(P<0.01)。AQP4表达水平与脑含水量呈正相关(,=0.871,P<0.01)。结论脑缺血再灌注后,脑组织AQP4的表达变化与脑水肿的动态变化存在时间上的一致性;丹参川芎嗪可以改善大鼠神经缺损症状,减轻脑水肿,降低AQP4表达水平。     

X线照射增加大鼠心肌对缺血/再灌注损伤的敏感性*

 目的：观察胸部X线放射治疗大鼠对心肌缺血/再灌注损伤的敏感性。方法：用胸部单次照射X线20 Gy构建放射性心脏损伤模型,采用完全随机分组方法将Wistar大鼠分为假损伤组、损伤组、假损伤+假手术组、假损伤+缺血/再灌注组、损伤+假手术组和损伤+缺血/再灌注组,于创伤后2周行心肌缺血/再灌注。通过BL-410生物信号记录分析系统记录各组大鼠左心室发展压（LVDP）、左心室压力上升的最大速率（+dp/dtmax）和左心室压力下降的最大速率（-dp/dtmax）;采用ELISA方法检测大鼠血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）;用BI2000图像分析软件测定心肌梗死面积占总面积的百分比。结果：损伤+缺血/再灌注组离体心功能明显低于假损伤+缺血/再灌注组（P＜0.01）,损伤+缺血/再灌注组血清cTnI和CK-MB水平显著高于假损伤+缺血/再灌注组（P＜0.01）,损伤+缺血/再灌注组心肌梗死面积显著大于假损伤+缺血/再灌注组（P＜0.01）。结论:X线照射增加大鼠心肌对缺血/再灌注损伤的敏感性。