大脑中动脉闭塞大鼠神经功能可塑性物质基础及电针作用的研究

目的探讨高血压大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）及电针对不同时间点神经功能影响及可能机制。方法采用易卒中型肾性高血压大鼠（RHRSP）,电凝法制备MCAO模型。随机分为MCAO假手术组、模型组、电针组。MCAO后各组分别于1d、7d、14d、28d进行神经前体细胞（NPCs）标记、神经功能缺损评分及电针治疗,在相应时间点处死取脑行病理学处理及免疫组化检查,并观察各组各时间点病灶周围5-溴脱氧核苷尿嘧啶（BrdU）、神经上皮干细胞蛋白（Nestin）、胶原纤维酸性蛋白（GFAP）及生长相关蛋白43（GAP-43）的阳性细胞数。结果电针组7d、14d神经功能评分均高于模型组（P〈0.05）,两组均于28d恢复正常。急性脑梗死灶周增殖细胞数目明显增加,且梗死灶边缘Nestin、GAP-43及GFAP细胞在7d为高峰期。各时间点电针组BrdU、Nestin及GAP-43细胞数明显增加（P〈0.05）,1周末达到高峰。MCAO后各时间点病灶周围GFAP细胞数均增加（P〈0.05）,7d时电针组明显低于模型组（P〈0.05）,仍在1周时细胞数最多。结论急性脑梗死大鼠神经功能障碍在4周可恢复,电针治疗1～2周有促进作用。脑梗死及电针治疗后神经前体细胞、神经干细胞及生长相关蛋白以及星形胶质细胞发生相应变化,构成神经功能可塑性的物质基础,可能是各种治疗措施发挥作用的前提。     

轻型帕金森病D2受体的PET显像

目的利用[11C]-雷氯必利(raclopride,RAC)-正电子发射体层摄影术(PET)对早期帕金森病(PD)患者的D2受体进行功能显像,了解D2受体在PD早期的变化情况.方法PD组6例,男4例,女2例,平均年龄(66.60±7.19)岁,病程为Hoehn-Yahr分级1～2级.对照组4名,男2名,女2名,平均年龄(70.50±0.58)岁.PD组及对照组均进行RAC-PET检查.结果[11C]-RAC在尾状核和壳核显像明显,在皮质、小脑、丘脑、脑干等部位无明显显像,符合D2受体的分布特点;早期未经治疗的PD患者,在患肢对侧尾状核头、壳核前部和壳核后部,[11C]-RAC的结合指数分别为2.94±0.33、3.34±0.27和3.27±0.37,明显高于对照组的2.54±0.49、2.89±0.48和2.72±0.19,差异有统计学意义(P值分别为0.046,0.013和0.022);患肢同侧尾状核头、壳核前部和壳核后部[11C]-RAC的结合指数分别为2.78±0.31、3.22±0.38和3.10±0.29,也高于对照组的2.63±0.19、2.93±0.21和2.76±0.27,但未达到统计学差异;患肢同侧尾状核头、壳核前部和壳核后部[11C]-RAC的结合指数分别为2.94±0.33、3.34±0.27和3.27±0.37,高于对侧相应部位的2.78±0.31、3.22±0.38和3.10±0.29,但未达到统计学差异.在对照组,双侧基底结区相应部位[11C]-RAC结合指数为右侧2.54±0.49、2.89±0.48和2.72±0.19,左侧为2.63±0.19、2.93±0.21和2.76±0.27,双侧无差异;但在纹状体内的分布有区域性差异,即壳核前部[11C]-RAC结合指数为2.85±0.15,壳核后部[11C]-RAC结合指数为2.80±0.12,均高于尾状核的2.58±0.07,差异有统计学意义(P＜0.05).结论[11C]-RAC是D2受体的特异性示踪剂,可用于活体D2受体的评价;早期未经治疗的PD患者,D2受体有上调效应.     

脑出血血肿周围水肿的病理生理研究

脑出血后血肿周围水肿的机制还不十分清楚。大量的研究表明,血液成分(溶解的红细胞、血浆蛋白的渗出、活化的血小板)血肿周围局部血流量的减少、脑出血后的炎性反应和凝血酶均和脑出血血肿周围水肿的形成有关。     

脑动脉硬化症及其早期诊断探索

1 脑动脉硬化症的概念及危险因素 脑动脉硬化是全身动脉硬化的一部分,由脑动脉硬化、小动脉硬化、玻璃样变性等慢性进行性病变,造成脑机能及精神障碍和局灶性损害等慢性脑血管病症群.其病理改变与动脉管径大小密切相关.动脉粥样硬化大都发生于管径500 μm以上的大动脉和中等动脉.     

以听神经损害为首发症状的吉兰-巴雷综合征一例报告

患者,女性, 38岁。主因“耳鸣及听力下降 1周,四肢麻木无力 4d”于 2002年 6月 19日入我院。患者系马路清洁工,发病前 2周左右在清扫垃圾过程中遭雨淋致全身湿透,回家后感到全身不适,发冷,随后体温升到 38℃左右,给予解热止痛药等对症处理后,次日症状消失,照常从事日常工作     

早期应用丹参川芎嗪注射液对局灶性脑缺血-再灌注损伤大鼠血-脑屏障通透性的影响

目的：观察丹参川芎嗪注射液对脑缺血-再灌注（ischemic—reperfusion,IR）损伤大鼠血-脑屏障（blood brain barrier,BBB）通透性的影响。方法：荧光分光光度法测定大脑中动脉缺血-再灌注大鼠各个时间点伊文思蓝含量,在伊文思蓝漏出最多的时间点,比较丹参川芎嗪注射液组和盐水组伊文思蓝的含量。结果：再灌注后3h脑组织中伊文思蓝含量开始增加,24h达最高;在24h时给予丹参川芎嗪注射液,伊文思蓝含量低于盐水组（P〈0．05）。结论：丹参川芎嗪注射液可以降低脑缺血-再灌注后BBB的通透性,对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤有保护作用。     

王家岭矿难获救矿工的急性应激反应

目的:评估"3.28"王家岭矿难发生后获救矿工的急性应激反应(ASR)及相关因素。方法:以王家岭矿难中资料完整的81例获救矿工为研究对象,在矿工获救后2周内用斯坦福急性应激反应量表(SASRQ)评估ASR,同时对获救矿工进行社会支持评定量表(SSRS)、应付方式问卷(CSQ)及一般状况的评估。结果:81例被调查者中,SASRQ总分介于40～56分者占11.1%,57～150分者占16.0%;有分离症状者34.6%,有创伤再体验症状者38.3%,有回避症状者31.9%,有焦虑或醒觉性增高症状者46.9%。相关分析显示,SASRQ的回避分与烟龄呈负相关(r=-0.31,P<0.01),激惹分与既往创伤史呈正相关(r=0.28,P<0.05);SASRQ总分、SASRQ分量表分(除回避分量表分)与不成熟的应对方式呈正相关(r=0.23～0.31,P<0.05)。SASRQ总分和各分量表分均与最糟糕的天数、烦恼程度及CSQ的幻想分呈正相关(r=0.35～0.40,P<0.01)。Logistic回归分析结果显示,烦恼程度(B=1.58,P<0.05)、最糟糕的天数(B=0.66,P<0.01)和应对方式幻想分(B=0.35,P<0.05)与SASRQ总分呈正相关。结论:王家岭矿难获救矿工在获救后的2周内存在明显的急性应激症状,烦恼程度越重、最糟糕的天数越长、应对方式幻想值越高则矿工发生急性应激相关障碍的可能性越大。     

经鼻小剂量重组人促红细胞生成素对脑缺血大鼠脑内基质金属蛋白酶-9小窝蛋白-1表达的影响

目的探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)鼻腔给药对急性脑缺血大鼠脑内基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、小窝蛋白-1(CAV-1)表达的影响。方法雄性SD大鼠54只,随机分为假手术组、缺血组和rhEPO组。采用线栓法制作大鼠永久性局灶性脑缺血(pMCAO模型)。rhEPO组在缺血1h后经鼻腔给予48UrhEPO,缺血组和假手术组1h后给予等体积的生理盐水。24h后断头取脑,分别用干湿质量法计算脑组织含水量,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)法测量脑梗死体积,免疫组织化学方法测定MMP-9、CAV-1的表达。结果鼻腔给药治疗组与缺血组相比,脑组织含水量减少,脑梗死体积减小,MMP-9的表达降低,而CAV-1的表达升高(P<0.05)。结论 rhEPO降低了急性脑缺血大鼠脑内MMP-9蛋白的表达,增高了CAV-1的表达,对缺血脑组织具有脑保护作用。     

拉莫三嗪干预外伤性癫痫发生病理学变化的实验研究

<正>本实验在诱导癫痫发作前3d和癫痫发作后3d分别给予不同剂量拉莫三嗪(LTG),观察大鼠海马癫痫相关病理学改变,探讨早期用药对癫痫病理学变化的影响。     

ERK在偏头痛动物模型中的激活及与肥大细胞脱颗粒间的关系

目的观察皮下注射硝酸甘油（GTN）诱导大鼠偏头痛模型中硬脑膜、三叉神经核尾部磷酸化ERK（p-ERK）的表达,及p-ERK表达与肥大细胞脱颗粒间的关系。方法 24只雄性SD大鼠随机分为偏头痛模型组（n=18）和空白对照组（n=6）。模型组采用皮下注射GTN（10 mg/kg）法建立大鼠偏头痛模型,再将模型组大鼠随机分为3个亚组：C48/80组（腹腔注射C48/80,2 mg/kg）;SCG＋C48/80组（腹腔先注射SCG10 mg/kg后再注射C48/802 mg/kg）和实验对照组（腹腔注射同等剂量的生理盐水）;空白对照组大鼠皮下注射等量生理盐水。模型组和空白对照组分别于15 min取硬脑膜和三叉神经核尾部。用免疫组织化学染色观察大鼠硬脑膜和三叉神经核尾部磷酸化ERK（p-ERK）的表达。结果 ERK在模型组各亚组和空白对照组的硬脑膜和三叉神经核尾部都发生了磷酸化,但模型组各亚组p-ERK阳性免疫反应产物都明显高于空白对照组（P〈0.05）,且C48/80组高于SCG＋C48/80组和实验对照组（P〈0.05）。结论皮下注射GTN致大鼠偏头痛发作后,大鼠硬脑膜和三叉神经核尾部处p-ERK的表达增加,且随肥大细胞脱颗粒的多少而发生变化,提示ERK可能参与了偏头痛痛觉信号的传导,肥大细胞脱颗粒可能是促使p-ERK表达增加的原因,p-ERK在偏头痛的发病机制中发挥重要的作用。