缺血性卒中的常见诱因

缺血性卒中多在基础病变上加之日常生活中多种诱因的作用下发病，其发生机制复杂，危险因素较多，仅凭长期存在的慢性危险因素尚无法对其急性起病做出恰当的解释。目前有关卒中诱发因素方面的研究较少，其关联机制尚需进一步探讨。文章旨在介绍常见的诱发因素与缺血性卒中的关系，并讨论其可能的机制，为缺血性卒中的临床预防工作提供参考。     

中青年脑梗死危险因素的Logistic回归分析

目的 探讨与中青年脑梗死发病关系最为密切的危险因素。方法 采用1：1配比的病例对照研究方法。应用条件Logistic回归模型进行单因素及多因素分析。结果 多因素分析高血压病史、脑卒中家族史、入院首次舒张压及吸烟史与中青年脑梗死发病关系最为密切，0R值分别为7．49(95％CI1．58—35．51)、2．17(95％CI1．32—3．56)、1．04(95％CI1．02一1．07)及1．47(95％CI1．03—2.09)。结论 高血压病、脑卒中家族史及吸烟为中青年脑梗死发病的主要原因。     

短暂性脑缺血发作后超早期卒中风险评分得到验证与改良

目前脑血管病的评价量表很多，但是短暂性脑缺血发作（TIA）的相关评价量表尚不多见，因此Cuffe等在2006年12月份的《卒中》杂志上发表的《牛津ABCD评分在短暂性脑缺血发作后早期发生中风危险的研究》一文（Stroke，2006，37：2892-2897）颇受学术界关注。为了进一步验证与改良TIA评分量表，Johnston等对目前现有的2种TIA预测评分方法进行了验证，     

对激素治疗敏感的脊髓亚急性联合变性一例

1 临床资料 患者男,55岁,因"间断性双下肢无力10年,加重半年,胸闷6 d"于2007-10-29入作者医院.患者于1997年无明显诱因出现站立不稳、需扶拐行走(不间歇可走2 km),曾就诊北京某医院,经激素治疗(具体药物及剂量不详)效果不佳.后来诊断为亚急性脊髓联合变性(subacute degeneration of the spinal cord,SCD),经维生素B12治疗数月后症状逐渐缓解并于2000年恢复接近正常后逐渐停用维生素B12.2006年初患者开始出现厌食,自觉胃部不适,化验结果示"贫血",胃镜检查结果提示有浅表性胃炎.2007-04患者出现双下肢无力,行走时左右摇晃,偶感气短,服用开胸顺气丸可缓解.2007-09开始需扶持方能行走,自觉脐以下有麻木感,站立时有踩棉化感,伴双下肢肿胀及排尿困难,偶有大便失禁现象.约于2007-10中旬患者出现声音嘶哑、语音低微,并渐出现胸闷、呼吸困难.既往有高血压病史15年.     

慢性脑缺血大鼠rhEPO经鼻给药激活JAK2/STAT3通路及对Bcl-2和Bax表达的影响

目的 探讨重组人促红细胞生成素(rhEPO)对大鼠慢性脑缺血后JAK2/STAT3信号传导通路的影响,以及对Bcl-2和Bax表达的影响,分析rhEPO在慢性脑缺血中可能的作用机制.方法 将60只雄性成年SD大鼠,随机分为假手术组、2VO组(双侧颈总动脉结扎模型组)、2VO+ rhEPO组、2VO+ rhEPO+ AG490(JAK2特异性拮抗剂)组、2VO+ AG490组,每组12只.各组分别腹腔注射AG490(5 mg/kg)或等量的DMSO(AG490的溶媒),30 min后鼻腔缓慢注入rhEPO(150 U/125 μl)或等量生理盐水.造模后3d给药,每周1次,共8次.给药毕24 h后取脑组织标本,HE染色观察组织形态学变化.免疫组化法检测JAK2、P-JAK2(Tyr1007 1008)、STAT3、P-STAT3(Tyr705),以及Bcl-2、Bax蛋白的表达水平.原位末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞数.qRT-PCR法检测Bcl-2、Bax的mR-NA表达水平.结果 (1)与假手术组比较,2VO组中P-JAK2和P-STAT3表达增强,Bcl-2、Bax的表达上调(P均＜0.05).(2)与2VO组比较,2VO+ rhEPO组P-JAK2、P-STAT3蛋白表达增强,并上调Bcl-2的表达和下调Bax的表达(P均＜0.05).(3)与2VO+ rhEPO组比较,2VO+ rhEPO+ AG490组可抑制rhEPO诱导的P-JAK2、P-STAT3表达,下调Bcl-2表达和上调Bax表达(P均＜0.05).(4)2VO+ AG490组中P-JAK2、P-STAT3、Bcl-2、Bax的表达与2VO组和2VO+ rhEPO+ AG490组比较差异无统计学意义(P均＞0.05).结论 rhEPO可能通过激活JAK2/STAT3信号转导通路,促进Bcl-2上调和Bax下调,减缓慢性脑缺血大鼠神经细胞凋亡.     

帕金森病痴呆发病机制及其影响因素

帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种以运动障碍为特征的神经系统变性疾病,主要发生于中老年人群。随着PD运动症状治疗手段的不断完善,PD的运动症状已经得到良好的控制,而PD的非运动症状愈来愈受到关注,认知功能障碍是PD常见的非运动症状。横断面调查研究显示,帕金森病痴呆(Parkinson’s disease with dementia,PDD)的患病率约22%~     

我国阿尔茨海默病认知训练现状与展望

<正>阿尔茨海默病(AD)是老年人最常见的神经系统变性疾病之一。病程通常持续5~20年。目前,临床应用的抗痴呆药物只能延缓认知能力下降速度,缺乏逆转病情的药物。因此,寻找非药物治疗手段,延缓疾病的进展,维持和促进患者的生活质量,便成为治疗和照护AD患者的主要任务。认知训练干预,似乎是一种新兴的治疗方法。定期激活不同的大脑网络的认知和(或)物理刺激可大大有助于大脑健康和认知状态。此外,在AD的临床前期和临     

乌灵胶囊治疗失眠疗效和安全性的Meta分析

<正>失眠症是临床常见症状,主要表现为入睡困难、早醒、易醒、醒后难再入睡等表现,常伴有诸多不适症状及精神表现。长期失眠易引起多脏器功能紊乱和免疫功能下降。目前临床上治疗失眠症多采用苯二氮类镇静催眠药,有不同程度的药物依赖、不良反应及戒断症状。我国有关乌灵胶囊治疗失眠的研究较多,研究结果不一。为此,本研究采用Cochrane系统评价的方法收集目前国内发表的关于乌灵胶囊治疗失眠的研究,对乌灵胶囊的疗效做出客观评价,为临床合理应用     

溶血磷脂酸及其受体在神经系统中的作用

溶血磷脂酸(1ysophosphatidic acid，LPA)是一种结构简单且有活力的介质。最常见的LPA是1-酰基-sn-甘油-3-磷酸盐，它在细胞膜磷脂生物合成过程中自然产生，也可由活化血小板、白细胞、内皮细胞、神经细胞及肿瘤细胞产生，并释放到细胞外。其他从哺乳动物中分离的LPA包括烯基溶血脂质、烷基溶血脂质和环磷脂。     

^18F-FDG PETCT在抗NMDA受体脑炎及病毒性脑炎诊断中的价值

抗N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体脑炎及病毒性脑炎的临床表现相似但治疗方法及预后不同,故早期鉴别至关重要。抗体检测及病原学检测存在延时、假阴性等不足,常规辅助检查缺乏特异性,鉴别价值有限。^18F脱氧葡萄糖(FDG)标记的正电子发射计算机断层显像(PETCT)检查对于抗NMDA受体脑炎早期代谢异常敏感性高,存在特征性的枕叶低代谢和额颞叶高代谢。病毒性脑炎行^18F-FDG PETCT检查研究病例数较少,不同病毒性脑炎的脑代谢表现不同,但均无特征性的枕叶代谢减退。本文现围绕NMDA受体脑炎及病毒性脑炎行^18F-FDG PETCT检查时的脑代谢特点综述如下。