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161.
目的 观察静脉注射 (iv)垂体后叶素 (pituitrin ,pit)对清醒无拘束大鼠II导联心电图 (ECG)影响 ,及不同剂量牛磺酸 (taurine ,TAU)对该ECG改变的影响。方法 采用DSI心电血压遥测系统记录大鼠II导联ECG ,观察并计算出 pit后不同时间点ECGT波的变化。结果 ①Pit0 2 5~ 4 0U·kg-1iv剂量依赖性使大鼠ECGT波抬高 ,以药后 15s最为明显 ,为 pit前的 1 75~ 4 4 2倍 ;心率减慢以pit后 30s时最明显。②pit前 30min预先腹腔注射 (ip)TAU 10 0、2 0 0或 4 0 0mg·kg-1明显对抗 pit所致大鼠ECGT波抬高及心率减慢 ,使T波由NS +pit组的 (1 77± 0 17)mV分别降至(1 6 0± 0 13)mV (P <0 0 5 )、(0 93± 0 0 6 )mV (P <0 0 1)、(0 5 8± 0 0 7)mV (P <0 0 1) ;心率由NS +pit组的170 0± 30 9分别增加至 2 4 9 9± 30 9(P <0 0 1)、375 0±31 2 (P <0 0 1)、380 1± 4 8 9(P <0 0 1)。结论 ①Pitiv剂量依赖性引起清醒无拘束大鼠II导联ECGT波抬高及心率减慢。②TAUip对 pit所致的大鼠ECGT波抬高及心率减慢具有剂量依赖性抑制作用。  相似文献   
162.
既往研究显示,在短暂性脑缺血发作(TIA)后卒中的发生率很高,特别是在TIA发生后90d内,发生卒中危险为9.5%-14.6%。但在实际临床工作中,因不能确定患者是否具有发展成卒中的高危因素,所以住院和门诊TIA患者的治疗是很不相同的。牛津郡社区卒中项目中提出一项ABCD评分系统,包括:年龄、血压、临床体征和发作持续时间,用来检验该评分系统能否作为临床判断TIA后早期高危发生卒中的实用工具。Cuffe等人将研究结果发表在《卒中》杂志上(Stroke,2006,37:2892-2897)。  相似文献   
163.
目的系统评价克拉生坦防治动脉瘤性蛛网膜下腔出血(a SAH)后脑血管痉挛(CVS)的疗效及安全性。方法检索Pub Med数据库、中国期刊全文数据库(CNKI)、中国学术期刊数据库(万方数据库)、中国生物医学文献数据库(Sino Med)搜集关于克拉生坦防治a SAH后CVS的随机对照试验的所有文献,应用Cochrane偏倚风险评估工具进行质量评价,对符合入选标准的文献采用Rev Man5.3软件进行Meta分析。结果最终纳入4个随机对照试验,共计2 161例患者。Meta分析结果显示:(1)与对照组相比,治疗组血管痉挛的发生率低于对照组,其差异有统计学意义[RR=0.58,95%CI(0.48,0.71),P<0.000 01];治疗组血管痉挛相关的脑梗死的发生率低于对照组,其差异有统计学意义[RR=0.79,95%CI(0.63,1.00),P=0.05];治疗组血管痉挛所致的迟发性缺血性神经系统缺损(DINDs)的发生率低于对照组,其差异有统计学意义[RR=0.75,95%CI(0.62,0.91),P=0.004];治疗组因血管痉挛引起的补救性治疗的使用低于对照组,其差异有统计学意义[RR=0.79,95%CI(0.63,1.00),P=0.05];(2)与对照组相比,治疗组肺部并发症的发生率高于对照组,其差异有统计学意义[RR=1.79,95%CI(1.52,2.11),P<0.000 01];治疗组贫血的发生率高于对照组,其差异有统计学意义[RR=1.44,95%CI(1.17,1.78),P=0.000 7];治疗组低血压的发生率高于对照组,其差异有统计学意义[RR=2.42,95%CI(1.69,3.45),P<0.000 01]。结论本研究结果提示克拉生坦能够有效防治a SAH后CVS及引起的不良后果,同时会增加肺部并发症、贫血、低血压不良反应的发生。  相似文献   
164.
目的探讨重组人粒细胞集落刺激因子(rh G-CSF)对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护机制并揭示其量效关系。方法 60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、rh G-CSF低、中、高剂量组,采用longa线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,治疗组于大鼠脑缺血2 h再灌注即刻及24 h分别腹部皮下注射rh G-CSF 25μg/kg、50μg/kg及100μg/kg,假手术组与模型组给予等量生理盐水。术后24 h采用longa及Berderson标准评分法行神经功能评分,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定脑梗死体积,免疫组化法(SABC)检测大鼠脑组织中Caveolin-1、COX-2的表达情况,HE染色观察脑组织形态并在高倍镜下计算涂片中炎症细胞数反映脑组织炎症反应。结果 (1)模型组可见明显的神经功能缺损、脑梗死灶及炎症细胞浸润;与模型组相比,rh G-CSF中、高剂量组神经功能评分、炎症细胞数明显减少,梗死体积明显减小(P<0.01);rh G-CSF低剂量组与模型组比较无统计学意义(P>0.05)。(2)与假手术组相比,模型组Caveolin-1、COX-2表达明显增加;与模型组比较,rh G-CSF中、高剂量组Caveolin-1明显升高,COX-2明显降低(P<0.01),低剂量组Caveolin-1及COX-2表达无统计学意义(P>0.05)。中高剂量组之间在神经功能缺损、梗死体积、炎症细胞数、Caveolin-1、COX-2表达方面比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 rh G-CSF可能通过升高Caveolin-1,进而降低COX-2表达,对脑缺血再灌注损伤产生神经保护作用,中剂量50μg/kg可能为最佳应用剂量。  相似文献   
165.
目的评价国产盐酸洛美利嗪治疗偏头痛的疗效及安全性。方法计算机检索中国知网、万方数据库、维普网,检索时限为建库至2016年3月,筛选出有关国产盐酸洛美利嗪治疗偏头痛方面的随机对照试验文献,由两名研究员按照入选标准、排除标准独立筛选试验,并评价文献质量,提取相应的资料,然后采用Rev Man 5.3软件进行Meta分析。结果最终纳入9个随机对照研究,共计737例患者。Meta分析结果显示:(1)洛美利嗪组与安慰剂组总有效率的比较差异有统计学意义(RR=5.44,95%CI:3.56~8.30,P<0.01),洛美利嗪对偏头痛的疗效明显优于安慰剂治疗。(2)洛美利嗪组与其他药物组相比总有效率的比较差异无统计学意义(RR=1.06,95%CI:0.99~1.13,P>0.01),洛美利嗪对偏头痛的疗效与目前常用药物相当。(3)洛美利嗪不良反应发生率与安慰剂、其他药物相当(RR=0.68,95%CI:0.33~1.38)。结论国产盐酸洛美利嗪是安全有效防治偏头痛发作的药物。  相似文献   
166.
目前视神经脊髓炎(NMO)的发病机制尚不完全清楚,水通道蛋白4抗体(AQP4-Ab)导致的星形胶质细胞损伤是NMO谱系疾病主要的发病机制,但仍有10%~40%的视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)应用当前最敏感的检测方法仍无法检测出AQP4抗体,近期研究发现部分AQP4抗体阴性的NMOSD血清中存在髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)抗体,MOG抗体阳性的NMOSD总体上具有预后好及复发少。了解MOG抗体阳性的NMOSD的临床特点、实验室检查、治疗方法和预后转归可为AQP4抗体阴性患者早期鉴别及提高诊治水平提供帮助。  相似文献   
167.
<正>在中国社区医疗机构对神经病理性疼痛的认识不足,并且相关医务人员对患者的评估和治疗缺乏规范,按照神经病理性疼痛诊疗专家共识推荐的一线药物使用率低[1],这一现状令人担忧。神经病理性疼痛诊断量表作为神经病理性疼痛辅助诊断工具,简单易用,可以提高各级医院医生对神经病理性疼痛的认识和诊断率。近15年已有多种神经病理性疼痛量表被制定、评估、翻译、应用,在我国已制定并评价中文版LANSS量表、NPQ量表、ID  相似文献   
168.
目的:比较帕金森痴呆(Parkinson’s disease with dementia,PDD)与非帕金森痴呆(Parkinson’s disease without dementia,n PDD)患者临床资料及甲状腺功能的差异性,并探讨PD患者甲状腺激素水平与不同认知域的相关性。方法:收集38例PDD组及50例nPDD组,均完成UPDRS-Ⅲ评分、H-Y分级、MMSE、MoCA(北京版)、ADL、HAMA、HAMD量表的评估,所有参与者进行游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)水平的测定。比较2组间一般临床资料及甲状腺激素水平的差异性,分析甲状腺激素水平与各临床资料及不同认知域的相关性。结果:与nPDD组相比,PDD组患者的UPDRS-Ⅲ评分更高,PDD组的左旋多巴等效日剂量更高、受教育年限时间较短,ADL、HAMA、HAMD评分均较n PDD组更高(P<0.05);2组的TSH、FT3、FT4水平无明显差异(P>0.05)。在PD患者中TSH水平与性别呈正相关(r=0.294,P<0.01),与HAMA评分呈负相关(r=-0...  相似文献   
169.
170.
目的评价幽门螺杆菌(Hp)感染对动脉粥样硬化血栓形成性脑卒中(AT)患者的危险作用。方法选择69例AT患者为病例组,另选择体检者108例作为对照组.记录Hp感染的潜在危险因素及传统动脉粥样硬化危险因素。采用酶联免疫吸附法测定血清Hp特异性抗体IgG。采用logistic回归模型进行多因素分析。结果病例组中男性、高血压、糖尿病及家族脑卒中所占比例明显高于对照组(P<0.05,P<0.01)。病例组感染率高于对照组,但差异无统计学意义(68.1%vs 63.9%,P=0.56 4);校正Hp感染的潜在危险因素及缺血性脑卒中相关危险因素后,两者差异无统计学意义(P=0.698)。结论 Hp感染与AT无明确相关性。  相似文献   
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