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141.
破伤风误诊为神经系统疾病41例分析 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 探讨破伤风误诊为神经系统疾病患者的临床特点及其误诊原因。方法 检索《中国期刊网全文数据 (CNKI)》有关破伤风误诊的文献报道 ,结合我科收治的 5例 ,共 4 1例破伤风误诊为神经系统疾病患者的临床资料进行回顾性分析。结果 外伤史不明确、临床表现不典型的破伤风患者易被误诊 ,误诊为神经系统的疾病常为脑梗死、颅内感染、面神经麻痹等。结论 破伤风误诊原因为卫生知识不够普及、采集病史及查体不详细、专业知识不全面、诊断思路狭窄等。 相似文献
142.
肥厚性硬脑膜炎49例荟萃分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 分析肥厚性硬脑膜炎的临床特点。方法 检索Pubmed有关肥厚性硬脑膜炎的文献 ,对文献报道的 4 9例患者进行回顾性分析。结果 肥厚性硬脑膜炎可继发于一些感染性疾病 ,有的可与一些自身免疫性疾病并发 ;其临床特点是头痛及多对脑神经损害 ;磁共振成像可见硬脑膜局部或弥漫性肥厚 ,增强扫描可见强化 ;病理表现为硬脑膜纤维组织明显增生 ,伴炎性细胞浸润。结论 肥厚性硬脑膜炎可表现为多种临床过程 ,治疗的关键是缓解症状及防止出现不可逆的神经损伤 ,应用抗生素、皮质激素或免疫抑制剂有效 ,必要时可手术减压。 相似文献
143.
高血压对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤组织病理结构的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究高血压对脑缺血性损伤的病理及其超微结构的影响。方法用线栓法将肾性高血压大鼠和正常大鼠制成局灶性脑缺血再灌注模型;TTC染色及图像分析系统测定局部脑缺血后不同时间的梗死灶体积.同时HE染色及透射电镜观察大鼠局灶脑缺血再灌注后及假手术组的组织病理及超微结构的变化。结果高血压大鼠与正常血压大鼠相比局部缺血再灌注在同等时间内梗死灶的面积较大,超微结构改变也较明显。结论高血压引起脑内微小动脉的改变.侧支循环减少.加重脑缺血损伤。 相似文献
144.
目的探讨脑静脉窦血栓形成(CVST)的早期诊断及治疗。方法回顾性分析37例(男13例、女24例)CVST患者的发病年龄、起病形式、首发症状、临床表现、影像学检查、脑脊液结果及预后情况。结果CVST发病年龄多在30~41岁;早期表现以头痛为主24例(64.86%),以呕吐为主10例(27.03%),伴有局灶性神经功能缺损;影像学表现为局限性脑梗死17例(45.95%),其中伴有渗血或血肿6例(16.22%);脑脊液压力增高者32例(86.49%),蛋白增高13例(35.14%),白细胞增高11例(29.73%);37例患者中,33例好转出院(89.19%),死亡1例(2.70%)。结论对于急性、亚急性或慢性发病的头痛、呕吐、伴或不伴有局灶性神经功能缺损或癫痫发作的青壮年患者,应高度怀疑CVST,及时行CT、MRI、磁共振静脉成像(MRV)等检查,必要时行数字减影血管成像(DSA)检查。一旦确诊,应尽早选用抗凝药物治疗,并且要长时间足疗程。 相似文献
145.
目前,在时间窗内进行溶栓治疗是FDA推荐的唯一有效的脑缺血急性期治疗方案,但溶栓时间窗限制了其临床应用,而神经保护则具有更为广泛的适应证,成为脑缺血治疗的研究热点之一.文章综述了目前国内外尚处于实验阶段和已应用于临床的神经保护治疗方法. 相似文献
146.
目的 探讨中国人群载脂蛋白E基因多态性与阿尔茨海默病(AD)的相关性.方法 检索相关文献,按纳入排除标准筛选后提取相关数据.应用RevMan 5.0软件进行异质性检验和数据合并,并进行敏感性分析.应用Stata 12.0软件评估发表偏倚.结果 共纳入11篇合格文献(13项研究),累计2 577例,其中AD组l 209例,对照组1 368例.Meta分析结果显示,ApoE ε4等位基因及e3/4、ε4/4基因型携带者AD易感性明显升高,差异有统计学意义[ε4 vs ε3:比值比(OR)=2.88,95%置信区间(CI)为2.41 ~3.44;ε3/4 vs e3/3:OR =2.62,95% CI为2.11 ~3.25; ε4/4 vs ε3/3:OR =7.98,95% CI为4.21~15.13];ApoE e2等位基因及ε2/3基因型携带者AD易感性降低,差异有统计学意义(e2 vs ε3:OR =0.77,95% CI为0.62 ~ 0.96;e2/3 vs ε3/3:OR=0.76,95% CI为0.58~0.98).结论 中国人群ApoE基因多态性与AD密切相关. 相似文献
147.
目的 探讨5-羟色胺1A(5-HT1A)受体激动剂8-OH-DPAT对癫痫合并抑郁大鼠的干预作用及其机制.方法 成年级SD大鼠160只,随机选取8只为正常对照组,其余大鼠采用匹罗卡品诱导慢性癫痫大鼠模型.25 d后通过体质量与摄食量测量及旷场试验筛选出癫痫合并抑郁模型大鼠32只,随机分为模型组、卡马西平(CBZ)组、CBZ+ 8-OH-DPAT低剂量组(8-OH-DPAT低剂量组)及CBZ+ 8-OH-DPAT高剂量组(8-OH-DPAT高剂量组);分别给予CBZ 100 mg/kg、CBZ +8-OH-DPAT 0.1mg/(kg·d)、CBZ+ 8-OH-DPAT 1 mg/(kg·d).连续治疗7d后,进行癫痫发作的Racine分级、体质量、摄食量测量及旷场试验;采用荧光实时定量聚合酶链反应测定大鼠海马齿状回神经生长因子(NGF) mRNA表达,免疫组化染色观察苔藓纤维出芽(M FS).结果 治疗后,与正常对照组比较,模型组、CBZ组、8-OH-DPAT低、高剂量组的体质量与摄食量明显下降,海马NGF mRNA表达与Timm评分明显增高(均P<0.05).与模型组比较,CBZ组、8-OH-DPAT低、高剂量组的体质量、摄食量及旷场试验评分明显提高,Racine分级、海马NGF mRNA表达与Timm评分明显下降(均P<0.05);其中8-OH-DPAT高剂量组上述改变更明显(均P<0.05).结论 高剂量的5-HT1A受体激动剂8-OH-DPAT能抑制癫痫合并抑郁大鼠海马齿状回的MFS和神经生长因子的表达,促进海马神经重塑.这可能是5-HT1A受体激动剂抗癫痫、抗抑郁的分子机制之一. 相似文献
148.
目的:探讨新型Rho激酶抑制剂WAR5对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE)的治疗效果及其可能的作用机制。方法:雌性C57BL/6小鼠,随机分为EAE组和WAR5治疗组。EAE模型采用MOG35-55多肽诱导,免疫后第3天起隔天腹腔注射WAR5或生理盐水至第27天,观察并比较临床症状和体重变化。免疫后第28天处死动物,取脊髓进行HE和髓鞘染色,流式细胞术检测脾细胞M1和M2型巨噬细胞表型。提取脑和脊髓组织蛋白,采用Western blotting检测脑和脊髓诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达。结果:WAR5治疗能有效推迟临床发病时间,非常显著减轻EAE临床症状。病理检查发现WAR5治疗减少EAE髓鞘脱失和中枢神经系统炎症浸润。同时,WAR5抑制M1型巨噬细胞CD16/32表达,还可增加M2型巨噬细胞CD206表达,并且能够抑制脑和脊髓中iNOS的表达水平。结论:新型Rho激酶抑制剂对EAE有明显的治疗效果,可能与其诱导炎症性M1型巨噬细胞向抗炎性的M2表型转化、从而抑制中枢神经系统的炎症反应有关。 相似文献
149.
150.
目的建立外伤性癫痫模型,观察左乙拉西坦(LEV)干预对大鼠行为学以及海马苔藓纤维出芽的影响,探讨LEV对外伤性癫痫的预防作用。方法 (1)外伤性癫痫模型建立:除正常对照组外,其余大鼠均立体定向注射5μl浓度为0.2 mol/L的氯化铁于右侧运动皮层,癫痫发作分级采用Racine(1972)评分标准,除死亡外发作至4级以及4级以上的随机分为3组,每组7只。(2)实验分组:正常对照组,等体积生理盐水连续灌胃7 d;模型对照组,右侧运动皮层注射氯化铁,而后给予等体积生理盐水连续灌胃7 d;低剂量预防组,右侧运动皮层注射氯化铁,造模清醒后立即给予LEV150 mg/kg,1次/d,连续灌胃7 d;高剂量预防组,右侧运动皮层注射氯化铁,造模清醒后立即给予LEV300 mg/kg,1次/d,连续灌胃7 d。(3)行为学观察:视频监控24 h大鼠行为学变化,采用Racine(1972)评分标准对癫痫发作进行观测和记录,记录大鼠造模后7 d内癫痫发作次数。(4)海马苔藓纤维出芽Timm染色:大鼠造模后15 d,海马冰冻切片做Timm染色,观察右侧海马CA3区苔藓纤维出芽情况,并选用Cavazos的标准对其进行评分。(5)统计学分析:用SPSS 17.0统计软件进行单因素方差分析及LSD-t组间比较,评价LEV对外伤性癫痫的预防作用。以P0.05为差异有统计学意义。结果 LEV低、高剂量预防组与模型组相比明显减少癫痫发作次数及苔藓纤维出芽程度,差异有统计学意义(t值分别为11.36、5.88、18.39、8.12,均P0.05),低剂量预防组与高剂量预防组相比,差异有统计学意义(t值分别为8.22、3.58,均P0.05)。结论 LEV在外伤性癫痫模型中可以减少癫痫发作次数,抑制苔藓纤维出芽,提示LEV有预防外伤性癫痫的作用。 相似文献