重症心源性肺水肿伴休克患者的机械通气治疗

目的研究重症心源性肺水肿伴休克患者机械通气(MV)治疗时通气压力的选择对预后的影响。方法将符合标准的22例患者分为两组对照组9例,常规给予较低通气压力和加强药物治疗;治疗组13例,适当增加通气压力。观察血压、临床症状和动脉血气的变化。结果调整MV后30分钟时,治疗组收缩压迅速由(95±12)mmHg升至(130±15)mmHg(P<0.001),呼吸频率(RR)由(38±11)次/min降至(27±6)次/min(P<0.005),心率(HR)由(126±15)次/min降至(105±12)次/min(P<0.001);对照组上述指标变化不明显。2小时后治疗组的升压药用量减少(70±15)%,对照组则增加(20±5)%;同时在吸氧浓度不变的情况下,治疗组的PaO2由(81±12)mmHg升至(140±15)mmHg(P<0.001),明显高于对照组PaO2的改善。24~48小时内治疗组11例患者(85%)停用升压药,对照组2例(22%)停用。最终治疗组100%的患者好转出院,对照组为45%(P<0.05)。结论与低压力通气相比,适当增加MV通气压力不仅可迅速改善重症心源性水肺肿伴休克患者的低氧血症,也可迅速升高血压,改善心功能,降低病死率。     

蛋白质组学技术筛选心力衰竭大鼠心肌线粒体差异表达蛋白

目的本研究利用差异蛋白质组的方法筛选心力衰竭大鼠线粒体差异表达的蛋白,以期发现心力衰竭发生的新机制或新的治疗靶点。方法对大鼠行左冠状动脉前降支结扎,术后4周进行超声和血流动力学检测,成功建立心力衰竭大鼠模型。实验动物分为心力衰竭组和对照组,每组9只。采用差速离心法分别分离纯化左心室。利用双向凝胶电泳技术显示差异蛋白的表达谱。结果差异比较结果显示,有15个点表达的差异有统计学意义,经胶内酶解后,对上述差异表达的蛋白点进行胶内酶解后用LC／MS进行分析,然后利用串级质谱数据通过蛋白数据库检索对蛋白进行鉴定。共有8条蛋白在心力衰竭时显著下调(5倍以上),包括乙醛脱氢酶2 (ALDH2)、肌球蛋白轻链(myosin, light polypeptide 3)、顺乌头酸酶(Aconitase 2)、黄素蛋白(electron-transfer-flavoprotein, beta polypeptide)等;另有7条蛋白在心力衰竭时显著上调(5倍以上),包括波形蛋白(vimentin)、微管蛋白(tubulin,beta 5)、二氢硫辛酰胺S-乙酰转移酶(dihydrolipoamide S-acetyltransferase)等。鉴于ALDH2参与话性氧代谢的文献报道,对其作进一步鉴定。又运用反转录-聚合酶链反应和Western印迹法检测心肌梗死后不同时期心肌ALDH2的表达情况,发现在心肌梗死后3、7、14和28 d心肌ALDH2的mRNA和蛋白表达呈逐渐下降趋势。结论利用蛋白质组技术得到在大鼠心力衰竭心肌中表达显著改变的15条蛋白,并对1条在心力衰竭心肌中显著下调的蛋白ALDH2进行鉴定,为下一步的差异蛋白功能研究奠定了基础。     

急性心肌梗死患者介入治疗以后ST段变化的研究现状

在临床实践中发现,急性心肌梗死的患者在接受了经皮穿刺冠状动脉腔内成形术(PTCA),梗死相关血管完全开通达到TIMI试验3级血流后,部分患者体表心电图抬高的ST段迅速回落,但部分患者的ST段仍表现为持续的抬高。针对PTCA手术以后ST段的这种变化表现,已有学者进行了大量的研究,本文就ST段改变的机理及ST段变化与预后的关系作一综述。     

血管内超声对急性冠状动脉综合征的认识

斑块破裂基础上血栓形成是急性冠状动脉(冠脉)综合征发生的主要病理机制。血管内超声在心导管室中应用越来越广泛,它能够在体观察斑块组成以及识别血栓和斑块破裂,有助于加深对急性冠脉综合征的认识。但是,心血管事件发生之前常常没有先兆症状,如果我们能够在急性冠脉事件发生之前检出易损斑块,并进行临床干预使之稳定,不良心血管事件的发生将大大减少。血管内超声下,含有无回声区脂质软斑块、薄纤维帽和正性重构被认为斑块易损的标志。当然,我们不仅要关注于局部病变性质的判断和处理,而且要着眼于整个冠状动脉和相关的系统因素。     

心房颤动导管射频消融术中预防左房食管瘘的进展

心房颤动导管射频消融术后左房食管瘘是一种发生率极低却极为严重的并发症,目前只有个案报道。由于左房与食管的解剖关系,可采用选择较低能量、远离食管的消融线、影像学技术以及食管温度的实时监测等方法加以预防。     

肥厚型心肌病预后评估的研究进展

肥厚型心肌病是最常见的遗传性心脏病,其临床表现及预后极富多样性。该病患者的不良转归主要有:猝死、心力衰竭以及心房颤动所致的栓塞事件等。现就影响肥厚型心肌病预后的因素作一综述。     

缺血性心肌病

本期专题讲座邀请复旦大学附属中山医院、上海市心血管研究所医学博士周京敏副教授和本刊特邀编辑郭艾武同志共同组织编写。周京敏副教授从事心血管的临床、教学及科研工作多年,2000年在德国做访问学者一年,主要研究方向为心脏疾病的介入治疗。     

氧化修饰低密度脂蛋白可诱导人单核细胞源树突状细胞形成泡沫细胞

目的： 探讨氧化修饰低密度脂蛋白（ox-LDL）对人单核细胞源树突状细胞（DC）功能的影响。 方法： 采用免疫磁珠法分离人外周血CD14+单核细胞，经含rhGM-CSF（100 μg/L）和rhIL-4（20 μg/L）的Cellgro培养，使其分化为DC。DC与100 mg/L天然的或氧化修饰的LDL孵育72 h后，采用透射电镜和尼罗红染色观察细胞内脂质沉积，流式细胞术检测DC表型（CD1a，CD40，CD86，HLA-DR），混合T淋巴细胞反应检测DC对淋巴细胞增殖的影响，FITC-dextran检测DC吞噬功能，ELISA检测细胞培养上清Th1/Th2 (IL-12/IL-2)细胞因子的浓度。 结果： ox-LDL可诱导DC形成泡沫细胞，而天然的LDL无此作用。经ox-LDL处理的DC吞噬作用明显弱于天然的LDL，而对T细胞增殖作用却明显强于天然的LDL；可明显上调CD80(72.4±9.6 vs 89.5±10.1, P<0.01), CD86(67.2±8.8 vs 80.2±11.6, P＜0.01), HLA-DR(80.6±9.8 vs 86.6±10.8, P<0.01) 和CD1a(40.2±10.3 vs 60.2±9.3, P<0.01)的表达，明显促进DC细胞因子IL-12［(44.3±8.9)ng/L vs (65.1±10.4)ng/L, P<0.05］的分泌，但却降低IL-2［(43.6±7.8）ng/L vs （10.0±4.5）ng/L, P<0.01］。 结论： DC可通过摄取ox-LDL形成泡沫细胞，而后者与成熟DC的功能相似，说明DC可能是泡沫细胞新的来源，在动脉粥样硬化免疫病理发生中具有重要的作用。     

致心律失常性右室发育不良临床分析

致心律失常性右室发育不良(Arrhythmogemc Roght Vcntricular Dysplasia,ARVD)是一种比较少见的疾病,本病的特点是右室肌层发育不全伴反复发作性室性心律失常,有时可能发生猝死.自从1978年Frank报道了4例典型病例后,国内外均有陆续报道[1,2,3].现将复旦大学医学院附属中山医院1995～2000年收治的11例致心律失常性右室发育不良进行分析报道如下. 　　……     

大黄素荧光特性对荧光分析的影响

目的观察大黄素的荧光光谱特性，以探讨其在平滑肌细胞中干预后对荧光分析的影响。方法在体外培养平滑肌细胞中．加入大黄素干预后，对细胞周期、活性氧簇测定以及Annexin V标记等进行荧光分析方法的观察。采用激光共聚焦观察大黄素在细胞内的分布。结果大黄素的最大激发波长为400-465nm，最大发射波长为515-525nm。大黄素对绿色荧光有明显影响，而对红色荧光方法影响轻微。激光共聚焦显示大黄素在细胞内有选择性分布。结论大黄素的绿色荧光特性既可能干扰绿色荧光分析，但也能具有新的用途。