胸段硬膜外阻滞对急性心肌梗塞伴急性左心衰患者血浆Ang Ⅱ、IL-10和TNF-α浓度的影响

目的探讨胸段硬膜外阻滞（TEB）对急性心肌梗塞（AMI）伴急性左心衰患者血浆血管紧张素（Ang）Ⅱ、白细胞介素（IL）-10、肿瘤坏死因子（TNF）-α浓度的影响。方法AMI伴急性左心衰患者60例,Killip心功能分级Ⅲ级或Ⅳ级,随机分为2组,对照组（n=32）给予常规治疗;TEB组（n= 28）在给予常规治疗的基础上,于T3,4行硬膜外阻滞,头向置管固定,阻滞成功后硬膜外腔注射0.5%利多卡因5ml,1次/2h（夜间睡眠期间除外）,持续治疗1周。分别于治疗前、治疗2、4、6h和1周时测定血浆AngⅡ、IL-10和TNF-α浓度,于治疗前和治疗1周时测定左室射血分数（LVEF）、左室射血时间（LVET）和短轴缩短率（FS）。结果与对照组比较,TEB组血浆AngⅡ和TNF-α浓度降低,IL-10浓度升高,LVEF、LVET和FS均升高（P〈0.05）;与治疗前比较,TEB组血浆AngⅡ和TNF-α浓度降低,IL-10浓度升高,LVEF、LVET和FS升高（P〈0.05）。结论AMI伴急性左心衰患者早期应用TEB治疗可降低血浆AngⅡ和TNF-α浓度,升高血浆IL-10浓度,从而迅速改善心功能。     

心力衰竭相关生物学标记物的研究近况

<正>心力衰竭(心衰)是一种严重危害老年人健康的疾病,是绝大多数心血管病的归结。对于心衰患者而言,早诊断、早治疗、早获益,而生物学标记物在心衰的诊断和预后判断中发挥重要作用。根据现有的技术条件心衰的生物学标记物可分为3大类:实验室或分子学标记物、影像及功能检测相关标记物、遗传学标记物。由于实验室相关的标记物操作简单,经济快捷,结果可靠,在临床上应用广泛。我们主要从以下6个方面对心衰的实验室标记物做以下综述,从而为临床诊断、治疗和预后评估提供依据。     

快速心室起搏诱导犬心力衰竭模型成功的时限观察

目的：观察快速心室起搏诱导犬心力衰竭模型的不同起搏时限对犬心功能、肾脏血流量的影响。 方法：①实验于2004—03／2005-06在哈尔滨医科大学第一临床医学院实验外科完成。选用健康成年杂种家犬27只。随机分为3组：假手术组（n=6），起搏2周组（n=6），起搏4周组（n=7），起搏6周组（n=8）。②麻醉犬，左侧卧位，切开、悬吊心包，固定螺旋型心外膜起搏电极于右一室心尖部，连接实验用V00型埋藏式起博器，于犬背部皮下造皮囊埋置起博器，恢复1周后起搏2，4，6周（起搏2，4，6周组），起搏频率均为240次／min；假手术组埋置起博器后不起搏。③采用彩色多普勒超声诊断仪测定各组犬左心室收缩末内径、左心室舒张末内径，左心室射血分数、心排血量、收缩期室间隔厚度、舒张期室间隔厚度、收缩期左心室后壁厚度、舒张期左心室后壁厚度。计算肾脏血浆流量（π&;#215;双肾动脉内径^2&;#215;双肾动脉最大血流速度&;#215;0．57&;#215;60／4）。④组间计量资料差异比较采用单因素方差分析，两两比较用q检验，组内比较用配对t检验。 结果：起搏6周组起搏期间死亡2只，最终进入结果分析：假手术组6只，起搏2，4，6周组分别6，7，6只。①起搏4和6周组犬心排血量、左室射血分数、肾脏血浆流量明显低于假手术组和起搏2周组（P〈0．05-0．01），左心室收缩末内径、左心室舒张末内径明显大于假手术组和起搏2周组（P〈0．05—0．01）。②起搏4和6周组犬收缩期室间隔厚度，舒张期室间隔厚度、收缩期左心室后壁厚度、舒张期左心室后壁厚度明显小于假手术组和起搏2周组（P〈0．05-0．01）。起搏2周组犬收缩期左心室后壁厚度均明显小于假手术组（P〈0．05）。 结论：快速心室起搏所致的犬心力衰竭模型呈时间依赖性，起搏4周犬心功能、肾血流明显下降而生存率高。     

急性心肌梗死后血清Ⅲ型前胶原蛋白与左室功能变化关系的临床研究

目的　研究血清Ⅲ型前胶原蛋白 (PCⅢ )水平与急性心肌梗死 (AMI)后左室功能的关系。方法　应用放免法测定AMI患者血清PCⅢ水平 ,以其在AMI后第 4天的水平分为 2组 (A组PCⅢ <15 0 μg/L ;B组PCⅢ >15 0 μg/L) ,并将其与左室舒张末期直径 (LVDd)和射血分数 (EF)做相关性分析。结果　研究发现 ,AMI后血清PCⅢ水平较正常对照组升高 ,并在第 4天具有显著性差异。比较A组与B组的心室功能 ,发现A组的LVDd明显低于B组 [(5 1± 3 4 )vs(5 7 9± 5 6 ) ,P <0 0 5 ],而EF值较B组高 [(5 5 4± 4 5 )vs(46 5± 6 9) ,P <0 0 1],而且第 4天的血清PCⅢ水平与LVDd呈明显正相关关系 (r =0 5 ,P <0 0 5 ) ,而与EF值无明显相关关系 (P >0 0 5 )。结论　在AMI后血清PCⅢ水平与左室功能变化相关 ,可作为临床上判断AMI早期心室重沟的间接依据。     

心功不全患者心房电生理特性改变的临床研究

心房颤动(atrialfibrillation ,AF)是充血性心力衰竭患者最常见的心律失常之一。研究表明,心房电重构在AF的发生和维持中发挥重要作用,而关于心功能不全患者心房电重构的研究少见报道。本研究通过观察心功能不全患者心房电生理特性改变,探悉心功能不全患者发生AF的机制。1.资料与方法:(1)对象:行射频消融术的阵发性室上性心动过速患者2 7例。根据NYHA心功能分级和左室射血分数(LVEF)分为:①心功能不全组(心功能NYHA分级Ⅱ～Ⅲ级,LVEF≤4 5 % ) 7例(男5例,女2例) ,平均年龄(42 2±10 4 )岁,5例为预激综合征,2例为房室结双径路。…     

曲美他嗪治疗扩张型心肌病患者左心功能不全的疗效观察

目的评价曲美他嗪对扩张型心肌病患者左心功能不全的治疗效果。方法选择冠状动脉造影正常的78例患者，左室射血分数（LVEF）％40％，左室扩大、左心室舒张末期左室内径（LVDD）在（63．61±10．32）mm，心功能Ⅱ～Ⅳ级（NYHA）。随机将患者分为治疗组40例，对照组38例，治疗组在常规治疗基础上加用曲美他嗪20mg3次／d，服用6个月，对照组仅用常规治疗。治疗前、治疗后1个月、6个月观察患者临床情况及多普勒超声指标的变化。结果LVEF由（31．8±6．1）％上升至（41．3±10．3）％，较治疗前明显提高（P〈0．01），与对照组比较也有显著提高（P〈0．05），运动耐量（NYHA分级）较治疗前明显改善（P〈0．001），与对照组比差异显著（P〈0．01）。LVDD两组都较治疗前明显下降（P〈0．01），组间差异不显著（P〉0．05）。结论在常规治疗基础上加用曲美他嗪长期治疗，可明显改善扩张型心肌病患者的左心功能，增加患者运动耐量。     

梗阻性肥厚型心肌病化学消融术治疗进展

梗阻性肥厚型心肌病(HOCM)是以室间隔非对称性肥厚、左室流出道狭窄,并由此引起梗阻症状为特点的心肌病。降低左室流出道压差是临床治疗有症状HOCM患者的目标,经皮经腔室间隔心肌化学消融术是一种很有前景的介入治疗方法,创伤小、安全性高,并能取得与外科手术同样的疗效。     

抗凝治疗对预防心房颤动患者发生脑栓塞的研究

目的比较阿司匹林和华法林对预防心房颤动患者发生脑栓塞的疗效和安全性。方法入选200例房颤患者,其中100例接受口服华法林治疗,100例接受阿司匹林治疗。比较两组脑栓塞及出血并发症的发生率。结果华法林组和阿司匹林组脑栓塞发生率分别为3.30%和6.82%(P>0.05)。华法林组和阿司匹林组出血并发症发生率分别为13.18%和3.41%(P<0.05),均无致命性出血的发生。结论华法林对预防房颤脑栓塞的发生具有降低作用,在治疗过程中,把凝血酶原时间国际标准化比率(INR)维持在2.0~3.0,具有较好的安全性和有效性。     

男性急性冠脉综合征血清睾酮与AngⅡ水平相关性研究

目的：观察不同类型男性冠心病患者血清睾酮、游离睾酮与血管紧张素-Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）水平改变及相互间关系,进一步探讨睾酮与AngⅡ在男性急性冠脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）发病中的作用。方法：冠心病（coronary heart disease,CHD）患者分为急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）组、不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris,UAP）组、稳定型心绞痛（stable angina pectoris,SAP）组,每组30例患者,另设健康对照组30例,比较各组间血清睾酮、游离睾酮与AngⅡ水平差异并分析其相关性。结果：AMI组和UAP组血清游离睾酮与AngⅡ水平与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）,ACS患者血清游离睾酮与AngⅡ水平之间呈负相关（P〈0.01）。结论：血清游离睾酮与AngⅡ水平改变与ACS的发生有关,它们可作为评价冠状动脉粥样硬化斑块稳定性与病变严重程度的一个参考指标,并为临床预防和治疗ACS开辟了新的途径。     

钙激活蛋白酶Ⅰ抑制剂对快速起搏犬心房结构重构的影响

目的观察钙激活蛋白酶Ⅰ（calpainⅠ）抑制剂对长期心房快速起搏致心房颤动犬的心房结构重构的影响。方法杂种犬15只,分为假手术组、起搏组、抑制剂组各5只。于犬右心耳缝置电极,起搏3周（600次／min）。起搏后抑制剂组每日给以calpain Ⅰ抑制剂N-Acetyl-Leu-Leu-Met（ALLM）1．0nag·kg^-1·d^-1静脉注射,起搏组和假手术组给予等量溶剂二甲亚砜。采用荧光光度法测定心房肌calpain Ⅰ活性,光镜观察肌溶解程度,电镜观察超微结构的变化,Western blot技术测定心肌肌钙蛋白T蛋白含量,超声测定左心房容积的变化。结果起搏3周后,起搏组calpain Ⅰ活性增加至假手术组的2．3倍（P〈0．01）,抑制剂组calpain Ⅰ活性为假手术组的1．1倍（P〉0．05）;起搏组左心房肌溶解的比率为（76．7±5．9）％,抑制剂组左心房肌溶解的比率为（20．8±8．1）％,两组比较,P〈0．01。calpain Ⅰ活性与肌溶解的比率呈高度正相关（r=0．89）。肌钙蛋白T蛋白含量在抑制剂组高于起搏组（P〈0．01）。抑制剂组左心房容积的变化较起搏组显著减轻。结论ALLM通过抑制心房快速起搏犬心肌calpain Ⅰ活性,防止了心房肌结构的改变,为心房颤动后心肌的保护提供了一种可能的有效途径。