神经生长因子家族在心血管疾病中的作用

神经营养因子在中枢和外周神经系统中发挥重要作用,神经生长因子家族是神经营养因子的重要组成部分.近年研究发现神经生长因子家族与心血管疾病密切相关,本文对相关研究进展做一综述.     

丁苯酞改善血管性痴呆大鼠认知功能及其对海马区GAP-43和突触素表达的影响

目的探讨丁苯酞对血管性痴呆(VD)大鼠认知功能及对海马区GAP-43和突触素P38表达的影响。方法选取雄性Wistar大鼠90只,随机分为观察组、对照组、空白组各30只。空白组不采取任何操作;对照组大鼠制成VD模型,并予以生理盐水;观察组大鼠制成VD模型后,予以丁苯肽注射液。治疗1个月后,采取MG-Y-型迷宫检测其认知功能以及采用Western印迹和RT-PCR分别检测大鼠海马区内GAP-43和突触素P38的表达。结果观察组和空白组大鼠的错误反应次数均明显低于对照组(P均0.05),且空白组大鼠降低更明显(P0.05)。对照组和观察组的GAP-43在大鼠海马区内的mRNA中表达较空白组高(P均0.05),且观察组表达程度较对照组更高(P0.05);观察组的突触素P38在大鼠海马区内的mRNA中表达较空白组和对照组均提高(P均0.05),而对照组和空白组之间表达无差异(P0.05);观察组GAP-43在大鼠海马区内的蛋白中表达较对照组和空白组均提高(P均0.05),对照组和空白组之间表达无差异(P0.05);对照组和观察组的突触素P38在大鼠海马区内的蛋白中表达较空白组均提高(P均0.05),且观察组表达程度较对照组更高(P0.05)。结论对于VD大鼠,可予以丁苯酞注射液治疗,其可促进神经元的修复及再生,改善VD大鼠海马区GAP-43及突触素P38的表达,从而提供其认知功能,改善其预后。     

扩张性心肌病患者心室复极时间变异性研究

本实验研究了 30例扩张性心肌病和 30例健康人的心室复极时间变异性 (ＨＤＶ) ,以探讨心室复极时间变异性指标评价自主神经张力的可行性及扩张性心肌病患者心室复极的变化。1　资料与方法1 1　研究对象　选择 2 0 0 1年 3月至 2 0 0 1年 5月住院的扩张性心肌病患者 30例 ,在入院 48ｈ之内佩带 2 4ｈ动态心电图。根据ＷＨＯ/ＩＳＦＣ工作组 1995年制定的标准诊断扩张性心肌病 ,根据ＮＹＨＡ心功分级标准评价心功。排除高血压、糖尿病、肾衰患者 ;排除房颤 ,二度及二度以上房室、窦房传导阻滞 ,病态窦房结综合征 ,以及记录过程中干扰较大的病…     

雷米普利对心肌梗死后室性心动过速大鼠基质重构的影响

目的 构建Wistar大鼠心肌梗死(MI)模型,利用血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂-雷米普利进行药物干预,观察其对MI后室性心动过速(VT)大鼠基质的影响.方法 对成功行左前降支(LAD)结扎的Wistar大鼠(n=78只)随机分成两组:MI组和雷米普利(Ramipril)干预组.同时,选取12只LAD结扎未成功的大鼠作为对照组.第18周后对三组大鼠进行ECG监测,左心室腔内采血;利用ELISA(R&D,USA)方法测定血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)水平,同时采集心脏客观指标;再取MI边缘区或对照组相应区域的心室肌,通过电镜观察基质变化的情况.结果 MI大鼠用雷米普利干预18周后,VT的发生数明显比MI组减少(P＜0.05),而且血清中TNF-α的下降幅度也较大(P＞0.05).左心室最薄处和最厚处比值(min/max)在MI组与对照组间有统计学意义(P=0.001),而在雷米普利组与对照组问无差异性.线性回归分析证实,在MI组和雷米普利组中的TNF-α水平与MI后VT发生有密切相关性(P=0.005).电镜显示,MI组的心肌细胞间有大量的纤维细胞,基质细胞排列紊乱;雷米普利组的心肌细胞问基质排布相对整齐,且有线粒体生成;对照组的心肌细胞间仅有少量的纤维细胞,基质细胞排列整齐.结论 雷米普利可能通过减少左室血清中TNF-α的含量,抑制心肌基质重构,从而降低VT发生的敏感性.     

神经生长因子家族在心血管疾病中的作用

神经营养因子在中枢和外周神经系统中发挥重要作用，神经生长因子家族是神经营养因子的重要组成部分。近年研究发现神经生长因子家族与心血管疾病密切相关，本文对相关研究进展做一综述。     

围手术期心脏的保护研究

探求硬膜外阻滞T1-5能否历经术前准备、麻醉、术中操作、术后处置而安全出院。对30例心脏病患者行硬膜外阻滞T1－5，用0．5％～0．75％利多卡因，每3～4h推注一次，历经围手术期。结果，30例中无1例出现心衰、心源休克、心肌梗塞；心律失常得以纤正或减轻，住院期无死亡。证实高位硬膜外阻滞是保护病人心功，控制心律失常，防止发生心肌梗塞安全渡过此间的有效方法。     

炎症信号与心房颤动

心房颤动是病理生理学机制复杂的一种心律失常。大量的实验和临床资料表明,心房重构的病理生理学与炎症密切相关。心房重构和炎症之间的联系机制复杂,而不同的潜在疾病和条件均可能影响这些通路。炎症标志物与心房颤动的发生和发展以及射频导管消融术后复发有关。但最常用的抗炎药,如糖皮质激素,增加了感染、出血和高血糖的风险。另外抑制的治疗方法,如细胞因子,又严重干扰正常的心肌功能,在这种情况下,开发特定的抗炎干预措施似乎更具有挑战性和复杂性。这篇综述简要概述了心房颤动与C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α、转化生长因子、白介素-6、白介素-10和白介素-37之间的相关性,以及探讨可能用于通过减轻炎症反应预防或治疗心房颤动的药物、减少心房颤动的危险因素和改变生活方式等方法作为上游治疗思路。     

心室颤动的除颤和药物治疗的再认识

心脏性猝死(sudden cardiac death,SCD)每年都夺去大量患者的生命,是全世界共同关注的问题.SCD患者中80%以上为心室颤动(室颤).本文将阐述对室颤的除颤和药物治疗的一些新认识.     

斯伐他汀对糖尿病肾病大鼠肾小球系膜细胞p38信号通路的影响

目的研究糖尿病肾病大鼠肾小球系膜细胞p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）的表达及斯伐他汀对其的影响。方法分别以高糖、糖基化终产物（AGE）及过氧化氢孵育糖尿病大鼠肾小球系膜细胞（RMC），Western印迹法检测RMC的p38MAPK和TGF—β蛋白表达，p38MAPK特异性抑制剂SB203580及斯伐他汀预处理对其影响。结果高糖、AGE及过氧化氢均可单独激活p38MAPK，增加RMC的磷酸化（P）p38MAPK和TGF—β的蛋白表达；SB203580显著抑制TGF—β的蛋白表达（P〈0．05）；斯伐他汀抑制p38MAPK的活化并减少TGF—β的蛋白表达（P〈0．05）。结论p38MAPK可能是糖尿病肾病发生的始动信号之一。斯伐他汀可能通过抑制p38MAPK磷酸化而减少TGF—β的蛋白表达。     

健康教育在经皮冠状动脉介入治疗中的作用

对80例冠心病患者行经皮冠状动脉治疗中,为预防和减少介入治疗术后心脏不良事件,对其实施有目的、有计划的健康教育,结果80例患者术后病情平稳,随访1—6个月均无并发症,提示健康教育是手术成功、预防并发症的有效方法。