睡眠与心血管疾病的关系

本文阐述在睡眠阶段出现的独特的自主神经活动，血流动力学和呼吸、血流动力学和呼吸系统的改变与心血管疾病，尤其是心脏突发事件的密切关系。     

血管紧张素转换酶抑制剂和AT1受体拮抗剂联合应用对大鼠心室重构影响的实验研究

目的　利用大鼠心肌梗死 (MI)模型 ,探讨福辛普利 (ACEI)、AT1受体拮抗剂 (依贝沙坦 )及二者合用防治心室重构的作用及机制。方法　 2 0 0 3- 0 3～ 2 0 0 3- 0 6将心肌梗死 (MI)后 2 4h大鼠随机分组。 6周后查 :平均动脉压、左室舒张末压 ;心室重量 /体重 ;非梗死区总胶原、Ⅰ型及Ⅲ型胶原所占面积的百分比及非心肌细胞增生数 ;转化生长因子 (TGF β1)mRNA表达。结果　依贝沙坦组和两药合用组总胶原含量较福辛普利组降低更明显 ;两药合用组I型胶原含量和非心肌细胞增生数低于福辛普利组。依贝沙坦组和两药合用组与安慰剂组相比TGF β1mRNA表达降低。结论　两药单独及联合应用可抑制心肌肥大及胶原沉积 ;在抑制胶原沉积上依贝沙坦及联合用药较福辛普利效果更佳 ;依贝沙坦及两药合用可使TGF β1mRNA表达降低 ;两药合用较福辛普利单用有更强的抑制非心肌细胞增生的作用。     

缬沙坦治疗急性心肌梗死合并心功不全患者疗效及安全性分析

目的　研究缬沙坦治疗急性心肌梗死 (AMI)合并心功不全患者疗效及安全性。方法　将 6 0例AMI患者按心肌梗死部位随机分成依那普利组和缬沙坦组 ,每组各 30例 ,在接受传统治疗的基础上每天 1次口服依那普利 10mg或缬沙坦80mg ,共治疗 6个月 ,治疗前后测血压、左室舒张末期前后径 (LVEDD)和左室射血分数 (LVEF)。结果　治疗 6个月后依那普利组和缬沙坦组血压均明显下降 (P <0 0 5 ) ,LVEDD无明显扩大 (P >0 0 5 ) ,LVEF增加 (P <0 0 5 )。依那普利组和缬沙坦组间血压、LVEDD、LVEF无明显差异 ( P >0 0 5 )。缬沙坦组出现干咳、血管神经性水肿、味觉异常等副作用者明显少于依那普利组。结论　缬沙坦治疗AMI合并心功不全患者疗效与依那普利相似 ,但不良反应的发生率低。     

骨髓干细胞不同移植途径对急性心肌梗死大鼠心功能的影响

目的：观察同种异体骨髓间充质干细胞经不同移植途径对急性心肌梗死大鼠心功能的影响，同时评价干细胞移植的有效性和安全性。 方法：实验于2004-05／2005-12在哈尔滨医科大学中心实验室完成。①Wistar雄性大鼠50只，采用随机数字表法分成千细胞移植组（n=30）和心肌梗死对照组（n=20）。移植组和对照组结扎左冠状动脉前降支造成急性心肌梗死模型。②冠脉结扎后7d，移植组经股静脉和心外膜分别注入骨髓间充质干细胞（含15&;#215;10^8细胞），对照组注入等量DMEM培养液。③分别于干细胞移植前、移植后1，2和4周行心脏超声检查，术后4周行血液动力学测定，观察心功能的变化。 结果：存活43只模型制作成功的大鼠，分为干细胞移植组25只，其中股静脉注射12只，心外膜注射13只；心肌梗死对照组18只。①心肌梗死后4周，移植组左心室射血分数、左心室短轴缩短率、左心室收缩末压和左心室压力最大上升速率比对照组明显提高（左心室射血分数，股静脉：（54．3&;#177;1．8）％比（42．4&;#177;1．9）％，心外膜：（55.2&;#177;1．7）％比（43．5&;#177;2．0）％；左心室短轴缩短率，股静脉：（45．0&;#177;1．1）％比（33．5&;#177;0．9）％，心外膜：（46．5&;#177;0．9）％对（32.8&;#177;0．7）％；左心室收缩末压，股静脉：（104．2&;#177;3．8）比（98．2&;#177;4．6）mmHg，心外膜：（105．4&;#177;2．3）比（102．3&;#177;3．6）mmHg；左心室压力最大上升速率，股静脉：（8290&;#177;811）比（6987&;#177;612）mmHg／s，心外膜：（8158&;#177;745）比（7015&;#177;740）mmHg／s：P〈0．01）。②左心室收缩末直径、左心室舒张末压、左室压力最大下降速率和左心室等容舒张时间常数均明显减小（P〈0．01）。③股静脉移植组和心外膜移植组对心功能的影响差异无显著意义（P〉0．05）。 结论：经静脉和心外膜两种途径移植骨髓间充质干细胞是安全可行的．二者均能有效地改善心功能，为急性心肌梗死的治疗提供一条行之有效的新途径。     

乌头碱中毒致恶性心律失常及心源性休克抢救成功1例

本文报道我院 1例重症乌头碱中毒的诊治经过 ,以供借鉴。1　临床资料患者男 ,6 9岁 ,2 0 0 3- 0 5 - 30入院。空腹服用自配抗风湿药酒 ,约 30min后出现双下肢麻木、胸闷、心悸、大汗、全身无力、头痛、烦躁、呕吐、肢体冰冷 ,约 5min后出现呼吸困难、四肢瘫软及意识障碍。发病后约 1h入院。查体 :血压测不清 ,呼吸浅 ,烦躁不安 ,双侧瞳孔等大 ,口唇及皮肤发绀 ,双肺听诊正常 ,心率 180 /min ,律不齐 ,双下肢无水肿。有高血压病史 18年 ,家人不了解其服用药酒的成分。入院后立即行心电监护、吸氧 ,给予扩容、多巴胺及参麦等药物纠正休克。病…     

慢性快速心房起搏心房颤动犬内皮型一氧化氮合酶mRNA表达变化的研究

为研究慢性快速心房起搏心房颤动(简称房颤)犬模型中心内膜内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达的变化,探讨其与心房结构重构、血栓形成的关系。13只健康犬随机分为假手术组和起搏组,应用埋藏式高频率心脏起搏器快速起搏心房(400次 /分) 6周,取左、右心房,左、右心耳及主动脉内膜。通过逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR),以β actin为内参照,测定犬心内膜eNOSmRNA表达的变化,同时检测血浆NO代谢产物硝酸盐 (NOx)的含量。结果:正常犬心脏eNOSmRNA表达存在差异,左房、左心耳明显高于右房、右心耳;起搏 6周后左房、左心耳eNOSmRNA表达起搏组明显低于假手术组,而右房、右心耳、主动脉无明显差别,血浆NOx起搏组亦明显低于假手术组。结论:正常犬心脏eNOS基因表达是不平衡的,左房明显高于右房。房颤犬eNOSmRNA表达降低可能是心房结构重构,血栓形成的重要因素之一。     

柯萨奇B1病毒VP1基因DNA免疫的研究

目的：构建柯萨奇B1病毒（CVB1）的DNA疫苗，评价其免疫学性状。方法：将重组质粒pMD18-T-VPI中的CVB1 VP1基因亚克隆至pCEP4载体,构建真核表达系统pCEP4－VP1作为DNA疫苗，经酶切、PCR和测序后鉴定后转染至HeLa细胞，用间接免疫荧光法检测CVB1抗原的体外表达。提纯制备pCEP4－VP1接种BALB／C小鼠，取血清用ELISA法检测抗CVB1IgM和IgG，用^51Cr释放法测定CTL反应。结果：酶切、PCR和测序证明了VP1 DNA疫苗构建正确，转染pCEP4－VP1的HeLa细胞中可见到荧光标记，提示表达了VP1蛋白，接种pCEP4－VP1的小鼠可检测到抗CVB1的IgM的IgM和IgG，并能产生较强的特异性CTL反应。结论：pCEP4-VP1可作为DNA疫苗诱导小鼠产生体液免疫和细胞免疫应答。     

冠状动脉内支架术治疗急性心肌梗死并发心源性休克的临床评价

目的　观察急性心肌梗死并发心源性休克的状态下 ,紧急冠状动脉内支架术对挽救患者生命的疗效及安全性。方法　急性前壁心肌梗死患者 15例 ,平均年龄 (70 1± 8 4)岁 ,动脉血压 <85 / 6 0mmHg(1mmHg=0 133kPa) ,心动超声检查射血分数 (EF) <42 % ,伴有明确的急性泵衰竭征象。患者发病 2 4h内紧急行左前降支冠状动脉支架术 ,其中 4例同时行右冠状动脉内支架术 ,3例行回旋支冠状动脉内支架术。介入治疗术前及术后观察血压、心率 ,应用心动超声测定心功能变化情况。结果　 15例患者支架术后完全阻塞的左前降支血管再通良好 ,术后 30min血压与术前比较明显升高[收缩压 (10 6 0± 11 8)vs (76 2± 4 9)mmHg ,P <0 0 1;舒张压 (82 4± 9 7)vs (5 6 2± 6 1)mmHg ,P<0 0 1];心率明显下降 [(79 2± 8 4)vs (10 9 2± 9 1)次 /分 ,P <0 0 1]。术后 4h ,心动超声测定心功能明显改善 [EF(48 8± 4 7) %vs (34 3± 4 5 ) % ,P <0 0 1]。结论　急性心肌梗死并发心源性休克状态时 ,尤其是年老患者 ,治疗的关键是尽早使完全阻塞的血管再通 ,而冠状动脉内支架术是十分有效和较安全的治疗方法。     

实验性心房颤动血栓形成时内皮型一氧化氮合酶和纤溶酶原激活剂抑制物-1的变化

目的研究心房颤动(房颤)犬心房心内膜一氧化氮(NO)浓度、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAl-1)蛋白表达的变化,探讨房颤左房血栓形成的可能机制。方法应用埋藏式高频心脏起搏器快速起搏心房(400次／min)6周,建立房颤犬动物模型。采用ISO-NOP3005N0敏感电极测定心内膜NO含量,Western blot和免疫组化检测eNOS、PAl-1蛋白表达,酶联免疫吸附双抗体夹心法检测血浆PAl-1含量。结果房颤组左房心内膜NO含量明显低于窦性心律组,eNOS蛋白表达下调,PAl-1蛋白表达上调,右房无明显变化。房颤组血浆PAl-1含量亦明显高于窦性心律组。结论房颤引起的左房心内膜NO含量降低、eNOS蛋白表达下调、PAl-1蛋白表达上调可能是左房血栓形成的重要原因。     

β_2肾上腺素能受体在心肌梗死大鼠离体心脏牵张所致心律失常中的作用

目的观察β2肾上腺素能受体(β2受体)在心肌梗死(MI)大鼠牵张所致心律失常中的作用,评价β2受体是否参与了机械电反馈。方法复制大鼠MI模型,同时设立假手术组。饲养8周后随机分为假手术组、假手术+ICI118.551组、MI组、MI+ICI118.551组,进行Langendorff离体心脏灌流。自制球囊对左室进行牵张。记录并测量牵张后30s内各组单相动作电位时程(MAPD)、50%和90%MAP复极时程(MAPD50和MAPD90),计算牵张诱发心律失常(SIA)的发生率。结果牵张后,MI组、假手术组MAPD、MAPD50和MAPD90均缩短(P<0.01或<0.05),且MI组缩短更明显;应用ICI118.551后,假手术组MAPD、MAPD50和MAPD90仍缩短(P<0.05),而MI组MAPD、MAPD50和MAPD90差异无显著性(P(0.05)。牵张后,MI组SIA的发生率较假手术组高(22.44%vs10.34%,P<0.05),应用ICI118.551后,假手术组SIA发生率下降,但差异无显著性(P(0.05);MI组SIA发生率明显下降(P<0.01)。结论β受体可能参与了机械电反馈过程。