急性心房颤动犬缝隙连接蛋白40和43重构及胺碘酮的干预作用

目的 采用快速心房起搏致犬急性心房颤动(简称房颤)模型,观察心房肌缝隙连接蛋白40和43(Cx40、Cx43)含量的改变以及胺碘酮干预的效果.方法 18只成年杂种犬,随机等分为三组,即正常对照组、急性房颤组、胺碘酮组.快速心房起搏,对照组不起搏,胺碘酮组先静脉注射胺碘酮负荷量3 mg/kg,10～15 min内注入,后以维持量1.5 mg/kg静脉滴注进行干预,另两组给予等容量的生理盐水.连续刺激并且房颤8 h后,取右心耳组织,用Western blot 检测Cx40和Cx43的含量,用Lucifer Yellow划痕标记荧光传输技术在荧光显微镜上观察细胞缝隙连接通讯状态.结果 急性房颤组心房肌组织Cx40和Cx43含量较对照组降低(P均<0.05),胺碘酮组Cx40、Cx43含量较正常对照组低,差异有显著性(P均<0.05),较房颤组含量差异无显著性(P>0.05),胺碘酮可以改善急性房颤时细胞缝隙连接通讯的传导.结论 急性房颤犬缝隙连接蛋白40和43发生了结构重构,从而影响细胞间通讯,胺碘酮可以改善细胞间电信号传导,但不能改善缝隙连接结构重构.     

联合溶栓和介入治疗对急性心肌梗死患者预后的影响

目的　探讨联合应用溶栓及PTCA介入治疗对急性心肌梗死 (AMI)预后的影响。方法　随访观察 1 1 0例PTCA+支架治疗的AMI患者 ,分为联合治疗组 (联合溶栓和介入治疗 ) 6 2例和直接介入组 (直接PTCA +支架术 ) 4 8例 ,对比观察临床事件、心功能、心室重构及心律失常情况。结果　联合治疗组 :心绞痛发生率 2 9 5 1 % ,夜间阵发性呼吸困难发生率 6 5 6 % ,死亡率 1 6 1 % ,都低于直接介入组 (分别为 :5 0 0 0 % ,2 5 0 0 % ,1 4 89% ) ,两组比较P <0 0 5 ;而左室射血分数 (LVEF)联合治疗组 (5 8 88± 8 87) % ,高于直接介入组 (5 4 0 0± 8 2 6 ) % ,P <0 0 5 ;联合治疗组 :左室扩大率 33 87% ,室壁瘤形成率 8 4 7% ,室上性心律失常发生率 2 1 31 % ,室性心律失常发生率 1 8 0 3% ,ST -T改变 4 5 90 % ,都低于直接介入组 (分别为 :5 3 1 9% ,2 5 6 4 % ,5 7 5 0 % ,4 7 5 % ,72 5 % ) ,两组相比较P <0 0 5。结论　联合应用溶栓和随后的介入治疗AMI,是一种可行、实用的AMI治疗新方法 ,可使梗死相关动脉 (IRA)早期开通率增高 ,有利于左心室功能的保护 ,不增加临床不良事件 ,患者预后良好     

应激对自发性高血压大鼠心肌bcl-2/bax蛋白表达的影响

目的探讨应激所导致的交感神经激活对自发性高血压大鼠(SHRs)心肌细胞凋亡以及心功能的影响. 方法 16周雄性SHRs 45只,6只作为对照,行超声心动图检查后麻醉、断头处死;余39只分为应激组(n20)与对照组(n19).采用束缚应激模型自16周观察至36周,超声检测左心室容积及射血分数后称体重、麻醉、处死,取心脏称重,Western blot检测心肌bcl-2及bax蛋白表达,并以bax/bcl-2比值作为心肌细胞凋亡指标.取血利用放射免疫法测定儿茶酚胺及血管紧张素Ⅱ浓度. 结果 36周龄SHRs左室容积(P＞0.05)、左室重量(P＜0.05)及心脏重量指数(P＜0.05 )均较16周龄时增加,EF值呈降低趋势(P＞0.05);束缚应激20周使上述差异愈趋明显,左心室容积显著高于16周龄(1.95±0.83 ml比0.72±0.09 ml),P＜0.05,EF值从0.69±0.05降至0.33±0.07(P＜0.05).随周龄的增长,血浆去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)及血管紧张素Ⅱ均呈上升趋势,但无显著差异(P＞0.05).束缚应激组上述血浆活性物质均显著升高(P＜0.05),表明本研究所采用应激模型能够成功激活中枢交感神经系统.36周龄对照组SHRs心肌bcl-2蛋白表达较16周龄时有增高趋势,但无统计学意义;应激组36周龄时bcl-2较16周时显著降低,P＜0.05.心肌bax蛋白随周龄有显著的增高趋势,P＜0.05,束缚应激使该趋势进一步突出,P＜0.01.代表凋亡程度的bax/bcl-2比值随周龄而升高,在应激组较对照组显著增高,P＜0.05. 结论束缚应激模型能够有效激活交感神经系统,从而模拟心力衰竭时的神经内分泌状态.SHRs自16周至36周龄心肌细胞凋亡程度增加,应激所致的交感神经激活能够使凋亡过程加剧,因而加速了心力衰竭进程.     

心区交感神经阻滞对扩张型心肌病左室重塑的影响

目的　探讨心区交感神经阻滞对扩张型心肌病 (dilatedcardiomyopathy,DCM)左室重塑的影响 ,以寻求DCM治疗新法。方法　 2 0 0 0年 5月至 2 0 0 2年 5月临床诊断为DCM患者 6 0例 (符合WHO标准 ) ,随机分成治疗组和对照组。治疗组实施上胸段硬膜外阻滞 ,4周一疗程 ,适当辅以常规药物。对照组仅给予常规药物治疗。应用彩色多普勒超声诊断仪常规方法测量左室重塑指标。结果　治疗组症状体征缓解迅速 ,而对照组缓解较慢 ,有的患者无效甚至加重。治疗组收缩功能提高 ,左室重塑指标得以改善[LVEDD (71 7± 9 3)mmvs (6 6 2± 8 8)mm ,EF (31 1± 17 0 ) %vs (36 6± 12 0 ) % ,FS (12 0± 1 0 ) %vs(15 0± 3 0 ) % ,LVEDV (393 3± 14 4 8)mlvs (343 2± 137 1)ml,LVESV (2 82 5± 12 1 1)mlvs (2 2 7 3±10 8 6 )ml,LVmass (394 3± 10 0 7)gvs (372 1± 93 2 )g,P <0 0 5 ],而对照组无改善。结论　心区交感神经阻滞治疗DCM能中止并逆转DCM左室重塑。     

体外诱导骨髓干细胞转化成心肌细胞的实验研究

目的　探讨 5 -氮胞苷 (5 -aza)浓度对骨髓基质干细胞 (MSCs)向心肌细胞转化的影响。方法　利用梯度离心法分离大鼠MSCs ;用 5 -aza对MSCs进行体外诱导转化 ,并使用心肌特异性抗体 (肌钙蛋白I和肌凝蛋白重链 )对诱导后的MSCs进行免疫组化染色 ,进行光镜和电镜观察。结果　分离培养后的MSCs生长密集 ,形态呈纺锤状 ,在 5 μmol/L和 10 μmol/L 5 -aza的诱导下分化成类心肌细胞 ,HE染色结果 :胞浆嗜酸性 ,免疫组化染色心肌特异性抗体阳性。电镜发现 :胞核居细胞中央 ,肌丝和幼稚肌结形成。结论　 5 -aza是促进干细胞向心肌细胞转化的有效诱导剂 ,以 5 μmol/L的 5 -aza对MSCs向心肌细胞转化的影响最大。     

心房颤动心房交感神经过度支配机制的实验研究

目的 研究心房颤动(房颤)心房交感神经过度支配的机制.方法 14只犬被随机分为假手术组和起搏组,起搏组犬右心房400次/分起搏6周建立房颤犬模型.起搏6周后,免疫组织化学法检测两组犬左右心房前壁神经萌出和交感神经分布;分别应用实时定量RT-PCR法和蛋白印迹法检测左右心房前壁β-神经生长因子(β-NGF)基因和蛋白表达.结果 心房快速起搏引起心房显著神经萌出和交感神经不均一性过度支配,右心房前壁神经萌出和交感神经密度大于左心房前壁.起搏组犬左右心房前壁心房肌β-NGF基因和蛋白表达显著增加,且右心房前壁心房肌β-NGF含量高于左心房前壁.两组犬心房肌β-NGF蛋白含量与局部交感神经密度显著正相关.结论 心房肌β-NGF过度表达可能是房颤心房不均一性交感神经过度支配的主要机制.     

保心通络汤对不稳定性心绞痛患者脉搏波传导速度及临床疗效的影响

目的观察在标准治疗基础上加用保心通络汤治疗冠心病不稳定性心绞痛的临床疗效以及对脉搏波传导速度（baPWV）、踝臂指数（ABI）的影响。方法连续纳入符合入选标准的冠心病不稳定性心绞痛患者118例,按照随机数字表简单随机分组,对照组予以标准治疗,实验组除标准治疗外加用保心通络汤。观察治疗前后心绞痛发作次数、持续时间、缓解时间、硝酸甘油用量、baPWV、ABI、心电图ST-T改变。结朵实验组及对照组均能够较好地减少心绞痛发作频率、每次发作持续时间、缓解时间、硝酸甘油用量（P〈0．05）;但治疗后实验组较对照组更好地改善上述临床情况（P〈0．05）;对照组及实验组baPWV均有明显下降（P〈0．05）,实验组下降更明显（P〈0．05）;两组治疗前、治疗后ABI均无显著性差异（P〉0．05）。结论在西药标准治疗基础上加用保心通络汤能够更有效治疗冠心病不稳定性心绞痛,缓解临床症状,对ABI无明显影响。     

经皮激光心肌血管重建术对心脏去神经和心肌缺血作用的临床研究

目的目前国内外对经皮激光心肌血管重建术（PMR）的疗效和作用机制有很大争议。本研究目的在于评价PMR是否能改善顽固性心绞痛患者的临床症状和心肌缺血的客观指标,以及PMR对心脏的去神经作用,探讨PMR的临床疗效和可能的作用机制。方法30例顽固性心绞痛进行冠状动脉造影后不适合冠状动脉介入和外科冠状动脉旁路移植术治疗的患者,被随机分为两组：经皮激光心肌血管重建组17例和药物治疗组13例,随访（11．6±4．9）个月。经皮激光心肌血管重建术前、术后60min和术后1年冠状窦采全血,ELISA测定去甲肾上腺素和肾上腺素浓度,Hoher分析心率变异性（HRV）、心肌缺血总负荷（TIB）和缺血性ST段事件（STI）,心肌核素显像检查心肌灌注情况。结果PMR组17例患者中1例出现非持续性室性心动过速;2例打孔后出现心包压塞;1例于术后24h出现心力衰竭。药物治疗组无严重并发症发生。PMR组术后1年心绞痛级别下降1．7±0．3,与药物治疗组相比,差异有统计学意义（P〈0．05）。运动耐量比药物治疗组有增加趋势,但未达到统计学j蕞义。心肌缺血总负荷、缺血性sT段事件、心肌灌注情况术后24h和术后1年两组间差异均无统计学意义。PMR组术后60min冠状窦去甲肾上腺素和肾上腺素含量明显低于药物治疗组（P〈0．05）,但术后1年两组间差异无统计学意义;PMR组术后24h心率变异性显著高于药物治疗组（P〈0．05）,但是术后1年两组间差异无统计学意义。结论PMR虽然能改善顽固性心绞痛患者的临床症状,但是不能改善心肌缺血;PMR早期有心脏去神经作用,但是远期作用不显著。     

睡眠与心血管疾病的关系

本文阐述在睡眠阶段出现的独特的自主神经活动，血流动力学和呼吸、血流动力学和呼吸系统的改变与心血管疾病，尤其是心脏突发事件的密切关系。     

血管紧张素转换酶抑制剂和AT1受体拮抗剂联合应用对大鼠心室重构影响的实验研究

目的　利用大鼠心肌梗死 (MI)模型 ,探讨福辛普利 (ACEI)、AT1受体拮抗剂 (依贝沙坦 )及二者合用防治心室重构的作用及机制。方法　 2 0 0 3- 0 3～ 2 0 0 3- 0 6将心肌梗死 (MI)后 2 4h大鼠随机分组。 6周后查 :平均动脉压、左室舒张末压 ;心室重量 /体重 ;非梗死区总胶原、Ⅰ型及Ⅲ型胶原所占面积的百分比及非心肌细胞增生数 ;转化生长因子 (TGF β1)mRNA表达。结果　依贝沙坦组和两药合用组总胶原含量较福辛普利组降低更明显 ;两药合用组I型胶原含量和非心肌细胞增生数低于福辛普利组。依贝沙坦组和两药合用组与安慰剂组相比TGF β1mRNA表达降低。结论　两药单独及联合应用可抑制心肌肥大及胶原沉积 ;在抑制胶原沉积上依贝沙坦及联合用药较福辛普利效果更佳 ;依贝沙坦及两药合用可使TGF β1mRNA表达降低 ;两药合用较福辛普利单用有更强的抑制非心肌细胞增生的作用。