心肌梗死后左心室重构与脑钠素的关系

目的：探讨血浆脑钠素水平与急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)后左室重构的关系，以探讨脑钠素预测心肌梗死预后的可能机制。方法：2003-01／07哈尔滨医科大学第一临床医学院心脏监护病房住院的首次AMI患者185例。选取符合纳入标准的110例为AMI组，男78例，女32例。选择同期本院体检的健康志愿者25例作为对照组，男18例，女7例。所有患者于AMI急性期测定血浆脑钠素浓度，并于取血后24h内以及3个月后行超声心动图检查。根据3个月内左心室容积指标变化将AMI患者分为左心室重构组和非重构组。对比各自的心动超声指标，观察心室重构组与非重构组患者的血浆脑钠素浓度差异。结果：AMI组患者血浆脑钠素浓度[(416.7&;#177;208．0)ng／L]明显高于对照组对[(61．8&;#177;34．1)ng／L](t=2．9，P&;lt;0．01)。重构组血浆脑钠素浓度[(466．3&;#177;211．2)ng／L]明显高于非重构组对[(301．5&;#177;198．7)ng／L](t=2．91，P&;lt;0．05)；而且重构组急性期左室舒张末容积指数明显高于非重构组(t=3．32，P&;lt;0．01)；左室射血分数明显低于非重构组(t=3．01，P&;lt;0．05)：血浆脑钠素浓度与恢复期左室容积指数呈正相关(r=0．35，P&;lt;0．01)。结论：AMI急性期血浆脑钠素浓度显著升高，且与AMI后心室重构有关。     

ABCA1基因R219K多态性对AMI患者他汀药物调脂效应的影响

目的:研究三磷酸腺苷结合盒转运子A1(ABCA1)R219K基因多态性和AMI患者血脂水平关系以及他汀药物调脂疗效与患者不同基因型的关系。方法:AMI患者（150例）,其中ST段抬高型心肌梗死120例,非ST段抬高性心肌梗死30例,对照组（100例）为门诊健康体检者,均清晨空腹采血,测定血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)。并采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFIP)方法对R219K基因多态性进行检测,AMI患者给与普伐他汀40 mg/d,12周后重复测定上述血脂水平。结果:ABCA1基因的R219K多态性基因型频率和等位基因频率在对照组和AMI组相似（P>0.05）;AMI患者中RR基因型较KK基因型具有明显升高的血清TG水平和较低的HDL-C水平（P<0.05）;KK基因型患者较RR基因型患者相比,普伐他汀治疗明显增加HDL-C水平（P<0.05）。结论:ABCA1基因的R219K多态性与血脂水平相关,并且可影响AMI患者HDL-C水平对普伐他汀的治疗效果。     

心内科护士夜班工作压力源现状调查

目的探讨心内科护士在夜班工作时的压力源现状及其影响因素。方法对我院心内科全体有资质值夜班的98名临床护士进行问卷调查。结果心内科护士值夜班时所面临的主要压力源依次为：100．00％的人认为夜班护士较白班责任更重大;91．83％的人认为工作量大;89．79％的人担心专业技术欠缺、经验不足;81．63％的认为护患关系紧张;79．59％的人认为身心疲惫,体力难恢复。结论护理管理工作者要采取有针对性的减压措施维护护士身心健康,提高护理质量。     

心房颤动患者CD34+造血祖细胞及相关细胞因子的变化

目的 通过观察心房颤动(房颤)对造血祖细胞及相关细胞因子影响,探讨房颤的发病机制以及重构机制.方法 比较持续性房颤病人、阵发性房颤病人与窦性心律者外周血中CD34+造血祖细胞的百分含量以及血清粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、血管细胞黏附因子-1(VCAM-1)、基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)水平间的差别,分析CD34+造血祖细胞与后三者的相关性.结果 持续性房颤患者外周血中CD34+造血祖细胞的百分含量以及G-CSF、SDF-1α、VCAM-1的水平明显高于阵发性房颤患者和窦性心律者(P＜0.05,P＜0.01),而后两组间无差别.血清SDF-1α、VCAM-1水平与外周血CD34+造血祖细胞的百分含量具有明显的相关性(r值分别为0.737、0.530,P＜0.01和P＜0.05).结论 (1)持续性房颤可使患者外周血中CD34+造血祖细胞数量增加,使内源性SDF-1α、VCAM-1、G-CSF水平升高;(2)血清SDF-1α、VCAM-1水平与外周血CD34+造血祖细胞的百分含量具有明显的相关性;(3)SDF-1α以及VCAM-1参与心房损伤时心肌组织的修复过程,并对心肌的重构起一定作用.     

组织多普勒成像技术对射血分数正常的心衰患者左室收缩功能评价

目的探讨射血分数正常的心衰患者左心室长轴收缩功能的变化特点。方法观察Ⅰ组为30例正常人及符合心衰标准患者90例,按照射血分数不同分为3组:Ⅱ组30例(EF<40%)、Ⅲ组30例(40%≤EF≤50%),Ⅳ组30例(EF>50%),采用组织多普勒成像(DTI)在二尖瓣5处测量心肌长轴方向的收缩期峰值速度(Sm)、收缩期位移(DSm)、等容收缩期(IVCTm)、舒张早期峰值速度(Em)和心房收缩峰值速度(Am)、等容舒张期(IVRTm),比较各组TDI指标变化规律及特点。结果收缩功能指标Sm、DSm在Ⅰ组、Ⅳ组、Ⅲ组、Ⅱ组呈逐渐减小趋势,而IVCTm呈逐渐延长趋势(各组之间比较P<0.05);IVRTm在Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组呈逐渐延长趋势(各组之间比较P<0.05),Em/Am各组之间无统计学意义。E/Em与Sm显著相关,相关系数r=-0.409,P=0.025。结论射血分数正常的心衰患者与正常人相比存在长轴收缩功能减低,但其受损程度较射血分数减低的心衰患者轻。收缩功能与舒张功能是一个连续的、密不可分的过程。     

β1肾上腺素能受体阻断剂与β2肾上腺素能受体激动剂联用对心力衰竭大鼠心功能及心肌细胞凋亡的影响

目的 在一定范围内激活β2肾上腺素能受体（AR）可以在不加重心室重构的前提下改善心力衰竭（心衰）大鼠心功能,推测β1AR阻断剂联合β2AR激动剂有可能进一步改善心衰大鼠心功能并减轻心肌细胞凋亡,该实验对此进行了研究并探讨了其机制。方法 随机选取9只雄性Wistar大鼠为对照组。将异丙基肾上腺素诱导的心衰大鼠随机分为美托洛尔组（n=11）,联合治疗组（n=11）,安慰剂组（n=10）。美托洛尔组给予美托洛尔50mg／kg,一日两次灌胃。联合治疗组给予非诺特罗125μg／kg,美托洛尔50mg／kg一日两次灌胃。安慰剂组给予等量生理盐水一日两次灌胃。对照组不予处理。治疗8周后应用超声心动图评价心功能,TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数,测定Caspase-3酶活性,Westernblot测定bcl-2及bax蛋白质表达,测定脏器重量／体重,组织病理学测定胶原容积分数（CVF）。结果 （1）美托洛尔组及联合治疗组均较安慰剂组左室舒张末期直径（LVEDd）、左室收缩末期直径（LVESd）、E峰A峰比值（E／A）明显下降,短轴缩短率（FS）、射血分数（EF）则有明显增高。联合治疗组较美托洛尔组LVEDd、LVESd有进一步降低（均为P〈0．05）,FS、EF则有进一步增高（均为P〈0．01）。（2）美托洛尔组及联合治疗组较安慰剂组左室重量体重比（LVW／BW）、肺脏重量体重比（PW／BW）及CVF明显降低（均为P〈0．01）。联合治疗组LVW／BW及PW／BW较美托洛尔组进一步降低（P〈0．01）,但两组之间CVF无显著差异。（3）美托洛尔组及联合治疗组较安慰剂组心肌细胞凋亡指数（AI）及Caspase．3活性均有明显减低。联合治疗组较美托洛尔组有进一步减低（均为P〈0．01）。（4）与安慰剂组相比,美托洛尔组及联合治疗组bax蛋白表达有明显下降而bcl-2／bax显著升高,并且以联合治疗组改善更为显著（均为P〈0．01）。结论 β1AR阻断剂联合β2AR激动剂较单用β1AR阻断剂进一步改善心衰大鼠的心功能,减轻心室重构。明显降低bax蛋白表达及bcl-2／bax,减轻心肌细胞凋亡很可能是其疗效提高的机制之一。     

转录调节因子Ets-1在血管平滑肌细胞增殖与凋亡中的作用

目的　研究转录调节因子Ets 1对血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖与凋亡的影响及其可能的机制。方法　采用定量细胞DNA片段的方法观察转染质粒Ets 1后VSMC增殖与凋亡情况 ,观察共转染Ets 1和反义P2 1WAF1 CIP1对细胞增殖与凋亡的干预作用。应用Western印迹法研究转染质粒Ets 1后磷酸化视网膜母细胞瘤 (RB P)蛋白表达情况。结果　定量细胞质DNA片段方法发现Ets 1抑制VSMC凋亡。反义P2 1WAF1 CIP1能够阻断Ets 1的抗凋亡作用 ,并抑制Ets 1诱导的VSMC增殖。Western印迹法发现Ets 1能够上调RB P蛋白表达 ,反义P2 1WAF1 CIP1可以阻断视网膜母细胞瘤 (RB)蛋白磷酸化。结论　在VSMC中 ,Ets 1通过P2 1WAF1 CIP1旁路发挥抑制凋亡和促进增殖作用     

心房颤动犬心房肌 Calpains mRNA 与蛋白表达改变的研究

目的观察长期心房快速起搏诱发房颤犬心房肌CalpainⅠ、CalpainⅡmRNA和蛋白表达情况。方法RT-PCR和Western-blot方法检测对照组及房颤组犬心房肌CalpainⅠ和CalpainⅡmRNA及蛋白表达情况;光镜、电镜下,观察心房肌病理组织学和超微结构改变。结果房颤组犬心房肌CalpainⅠmRNA和蛋白表达较对照组犬显著上调（P〈0.01,P〈0.05）;房颤组犬心房肌肌溶解明显。结论房颤组犬心房肌CalpainⅠmRNA和蛋白表达显著增加,可能通过引起心房肌肌溶解参与导致房颤心房结构重构。