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1997年 | 4篇 |
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31.
目的 研究β3受体激动剂 (BRL 37344 )对异丙肾上腺素诱导的心力衰竭 (心衰 )大鼠β3肾上腺素能受体 (β3AR)基因表达水平的影响 ,探讨β3AR在心衰中的作用。方法 将 Wistar大鼠随机分为 : 组(正常对照组 10只 )、 组 (正常用药组 10只 )、 组 (心衰组 30只 )和 组 (心衰用药组 35只 )。 组和 组尾静脉注射 BRL 37344为 0 .4 nm ol· kg- 1 · min- 1 ,每周 2次 ,连续 6周 ; 组和 组尾静脉注射等量生理盐水。 6周后检查以下指标 :血流动力学变化 ;免疫组织化学和 Western Blot法测定 β3AR蛋白表达 ;逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)方法测定 β3AR m RNA表达 ;原位缺口末端标记法 (TUNEL)检测心肌细胞凋亡。结果 1与 组比较 , 组、 组、 组左室收缩末压 (PES)、左室压力最大上升速率 (dp/ dtm ax)和左室压力最大下降速率 (dp/ dtmin)逐渐减小 ,左室舒张末压 (PED)和左室等容舒张时间常数 (Tc)逐渐增加。 组与 组比较仅 PED出现统计学差异 (P<0 .0 5 ) ,其余各组间两两比较均有差异 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 ) ;2β3AR蛋白及其 m RNA表达 、 组较 、 组明显增高 , 、 组间比较无显著性差异 ; 组较 组升高更明显。 3 、 组较 、 组心肌细胞凋亡数明显增加 (P均 <0 .0 1) , 、 组间比较无显著性差异 相似文献
32.
目的:探讨血浆脑钠素水平与急性心肌梗死acutemyocardialinfarction,(AMI)后左室重构的关系,以探讨脑钠素预测心肌梗死预后的可能机制。方法:2003-01/07哈尔滨医科大学第一临床医学院心脏监护病房住院的首次AMI患者185例。选取符合纳入标准的110例为AMI组,男78例,女32例。选择同期本院体检的健康志愿者25例作为对照组,男18例,女7例。所有患者于AMI急性期测定血浆脑钠素浓度,并于取血后24h内以及3个月后行超声心动图检查。根据3个月内左心室容积指标变化将AMI患者分为左心室重构组和非重构组。对比各自的心动超声指标,观察心室重构组与非重构组患者的血浆脑钠素浓度差异。结果:AMI组患者血浆脑钠素浓度犤(416.7±208.0)ng/L犦明显高于对照组对犤(61.8±34.1)ng/L犦(t=2.9,P<0.01)。重构组血浆脑钠素浓度犤(466.3±211.2)ng/L犦明显高于非重构组对犤(301.5±198.7)ng/L犦(t=2.91,P<0.05);而且重构组急性期左室舒张末容积指数明显高于非重构组(t=3.32,P<0.01);左室射血分数明显低于非重构组(t=3.01,P<0.05)。血浆脑钠素浓度与恢复期左室容积指数呈正相关r=0.35,P<0.01)。(结论:AMI急性期血浆脑钠素浓度显著升高,且与AMI后心室重构有关。 相似文献
33.
造血干细胞移植对急性心肌梗死大鼠心功能影响的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨同种异体CD34^+干细胞移植对急性心肌梗死(AMI)大鼠心功能的影响,同时评价干细胞移植的有效性和安全性。方法Wistar雄性大鼠29只,随机分成3组:干细胞移植组(10只),急性心肌梗死对照组(10只),假手术组(9只)。移植组和对照组鲒扎左冠状动脉前降支造成急性心肌梗死模型。另选同种异体大鼠10只,将粒细胞集落刺激因子(GCSF)动员的外周血CD34^+干细胞经免疫磁珠法分离纯化后,在冠脉结扎后7d,经心外膜注入到移植组大鼠体内,对照组和假手术组注入等量磷酸盐缓冲液(PBS)。心梗术前,干细胞移植术后1、2和4周分别行心脏超声检查,术后4周行血液动力学测定。结果心肌梗死后4周,与对照组比较,移植组左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS)、左室收缩未压(PES)和左室压力最大上升速率(dp/dtmax)明显提高(P〈0.01),左室收缩未直径(LVESD)、左室舒张未压(PED)、左室压力最大下降速率(dp/dtmin)和左室等容舒张时间常数(R)均明显减小(P〈0.01)。结论经心外膜途径移植外周血干细胞是安全可行的,它能有效地改善心功能,为AMI的治疗提供一条行之有效的新途径。 相似文献
34.
目的评价早期、短期给予caspase抑制剂对于急性心肌梗死大鼠心功能的影响,并探讨其机制。方法将Wistar大鼠随机分为3组心肌梗死组、治疗组、假手术组。应用超声心动图评价心功能;caspase-3活性检测试剂盒测定caspase-3活性;TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况。结果治疗组较心肌梗死组左室舒张末期直径(LVEDd)、左室收缩末期直径(LVESd)明显降低,而射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)明显升高。治疗组较心肌梗死组caspase-3活性及凋亡指数(AI)明显降低。结论早期、短期给予caspase抑制剂可以有效改善心肌梗死大鼠心功能。抑制心肌细胞凋亡和改善心室重构是其主要作用机制。 相似文献
35.
36.
背景高血压的心肌肥厚(cardiomyopathy
hypertrophy)是对于慢性动脉压力超负荷的一种代偿反应,压力负荷持续性增高将导致心肌收缩力下降.在心肌代偿性肥厚发展为心力衰竭机制的众多研究中,心肌细胞进行性丢失日益受到重视.目的探讨遗传性高血压及左室肥厚过程中心肌组织凋亡调节蛋白Bcl-2,Bax表达的变化及血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype
1 receptor,AT1R)拮抗剂缬沙坦的影响.设计随机对照实验研究.单位一所大学医学院心内科,一所大学医院心内科.材料本实验在北京大学人民医院中心实验室完成.实验选用8周龄自发性高血压大鼠(SHR)30只,按随机数字法将其分为缬沙坦组和非治疗组;以8周龄Wistar鼠15只作为对照组.干预所有动物饲养8周,取左心室组织,称质量备用.部分心肌组织置100
mL/L甲醛液中固定6 h后常规石蜡包埋备形态学研究.计算心脏指数.采用免疫组化、Western印迹等方法检测凋亡调节蛋白Bcl-2,Bax表达.主要观察指标心肌细胞Bcl-2及Bax蛋白Western
blot条带吸光度(A值)扫描值及Bcl-2/Bax比值.结果SHR心肌中存在Bax高表达,缬沙坦治疗8周后,SHR心肌组织Bax蛋白表达显著降低至接近对照组.缬沙坦组及对照组Bcl-2蛋白表达与非治疗组比较,差异无显著性意义(P<0.05).缬沙坦组及对照组Bcl-2/Bax比值(6.71±1.10,5.86±0.70)明显高于非治疗组(0.63±0.23)(P<0.05).结论心肌细胞凋亡是代偿性心肌肥厚发展为心力衰竭的可能机制之一.高血压早期缬沙坦在降压同时有效抑制心肌细胞凋亡. 相似文献
37.
2005年ACC/AHA《成人慢性心力衰竭诊断和治疗指南》解读 总被引:1,自引:0,他引:1
在过去10~15年间,随着循证医学证据不断积累,心力衰竭(心衰)治疗模式发生巨大变革,治疗目标已从“改善血流动力学”转变为“阻断神经内分泌过度激活和心脏重塑,提高生活质量和延长寿命”,有关心衰诊断和治疗的指南也在不断更新。ACC/AHA于2005年对其发布的心衰诊疗指南进行修订,笔者对该指南作一解读。ACC/AHA《成人慢性心力衰竭诊断和治疗指南》(简称《指南》)从2001年版开始采用新的心衰分级方法,2005年修订版沿用此方法。该分级方法根据心衰的发生、发展进程将心衰分为A、B、C、D四个阶段。A期为有发生心衰高度危险,但尚无心脏结… 相似文献
38.
患者,女性,68岁。因阵发性胸闷、心前区疼痛、心悸1a,加重2d,于2005—07—08入我院心内科。既往高血压病史2a。查体:BP150/90mmHg,P89次/min,R18次/min,T36.4℃。神清语明,双肺呼吸音清,心界略大,HR72次/min,律不齐,早搏5—6次/min,未及病理性杂音。ECG示:窦性心律,HR72次/min,完全性左束支传导阻滞(LBBB)并频发单形性室性早搏,见图1。24h三导联Holter示单形性室性早搏7661次。胸片、心脏彩超及血化验检查(血分析、心肌酶、血离子)正常。临床诊断:高血压病、冠心病,心绞痛、LBBB、频发室性早搏。给予降压、扩冠、抗凝、调脂、抗心律失常等治疗。 相似文献
39.
急性心肌梗死经桡动脉行急诊PCI的全程介入护理 总被引:2,自引:0,他引:2
急诊经皮冠状动脉介入术(PCI)是应用机械方法直接开通闭塞的冠状动脉,恢复冠脉血流最直接、最有效的方法[1,2]。冠状动脉介入术的传统路径为股动脉,而经桡动脉行冠状动脉介入术具有止血方便、外周血管并发症少、患者活动不受限、恢复快等优点,已成为国内外广为重视的技术[3]。本研究旨在比较急性心肌梗死(AMI)患者经桡动脉和股动脉穿刺行急诊PCI的并发症发生情况和相应的护理对策,现报道如下。临床资料1.一般资料。入选病例600例,均选自我院2004年8月-2005年7月住院的AMI患者,随机分为A、B 2组。A组300例,经桡动脉途径行急诊PCI治疗… 相似文献
40.