经桡动脉左主干慢性闭塞病变PCI成功1例

左主干慢性完全闭塞病变临床罕见，仅占冠状动脉造影人群的0．04％～0．40％，本文报道经桡动脉成功经皮冠状动脉介入治疗（PCI）左主干慢件闭塞病变1例。     

经皮导管介入治疗动脉导管未闭发生迷走性晕厥1例

1病例介绍 患者，男性，56岁。20年前，体检时发现先天性心脏病动脉导管未闭，因当时已有肺动脉高压，非外科治疗适应证，故未予治疗。近年来反复发生肺感染。体检：一般状态差，削瘦，营养不良，BP：13．97／6．65kPa（105／50nunHg），HR：110次／min，于胸骨左缘第2肋间隙处可闻及4／6级粗糙的机器样连续性杂音，传导广泛，局部可扪及震颤。股动脉可闻及枪击音。心电图示：左心房扩大，左心室肥厚，房颤。胸正位片：心脏外形增大。经胸超声心动图示：左房、左室、右心室增大，左肺动脉根部及降主动脉之间10．1mm×6．6mm管道相连，彩色多普勒可见主动脉向肺动脉的分流信号。诊断为：先天性心脏病、动脉导管未闭。     

多支冠状动脉自发严重夹层经皮冠状动脉介入治疗二例

例1 男,62岁,因阵发性心前区疼痛加重2 d入院。既往冠心病史11年,2年前患下壁心肌梗死,吸烟史30年(30支/d),糖尿病史6年。体格检查:心率87次/min,心尖区可闻及Ⅲ/6级收缩期杂音。入院时心电图:Ⅱ、Ⅲ、avF导     

主要冠状动脉3支闭塞的急性心肌梗死病人的近期预后

目的评价冠状动脉3支闭塞的急性心肌梗死(AMI)病人近期预后.方法对急性心肌梗死患者行冠状动脉造影术,从中选择3支冠状动脉闭塞的患者31例,将其分为院内死亡组和生存出院组.进行多因素比较分析.结果院内死亡因素主要是心功不全和心律失常.左前降支近端闭塞院内死亡率高于右冠状动脉近端闭塞(P＜0.01).结论3支病变的AMI中,左前降支近端闭塞是院内死亡的最重要因素,应尽早实现再灌注.     

消心痛对犬右心室梗死心源性休克血浆心钠肽水平的影响

目的观察犬右心室心肌梗死(RVMI)心源性休克时的血浆心钠肽(ANP)水平变化及单纯补液、消心痛治疗对其影响。方法结扎犬心冠状动脉,造成RVMI并发心源性休克模型,随机分为对照组、补液组、消心痛组。放免法测定各组正常时、模型成功后即刻及治疗后即刻、1h、3d、1周的血浆ANP水平变化及血流动力学变化。结果模型成功后,血浆ANP水平明显升高;快速补液后即刻,ANP升高,但不如消心痛组明显,而后逐渐继续升高,并于治疗后3d达高峰。消心痛组治疗后即刻ANP即明显升高并达高峰,此后逐渐下降,于治疗后3d时各组无统计学差异。结论RVMI并发心源性休克时,消心痛可促进ANP的释放,降低右心后负荷,对纠正心源性休克有益。     

辛伐他汀抑制P38MAPK信号通路减少大鼠肾小球系膜细胞MCP-1及ICAM-1表达的研究

目的探讨P38促分裂原活化蛋白激酶（P38MAPK）信号通路在糖尿病肾病（DN）中的作用及辛伐他汀（SI）在防治DN中的作用机制。方法分别以高糖、糖基化终产物（AGE）或过氧化氢体外孵育大鼠肾小球系膜细胞（MC）,检测P38MAPK和单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）及细胞间黏附因子1（ICAM-1）在MC的表达。比较有无P38MAPK特异性抑制剂SB203580（SB）或辛伐他汀（SI）预处理时以上3种因素对P38MAPK和MCP-1及ICAM-1在MC表达的影响。结果高糖、AGE或H2O2均可独立激活P38MAPK,并增加MCP-1及ICAM-1在MC的表达;SB显著抑制MCP-1及ICAM-1的表达;SI抑制P38MAPK的活化并减少MCP-1及ICAM-1的表达。结论P38MAPK是MCP-1及ICAM-1的上游信号分子,表明P38MAPK可能是DN发生的始动信号之一。SI可能通过抑制P38MAPK磷酸化而抑制MCP-1及ICAM-1的表达,有防治DN的作用。     

β3受体激动剂对心力衰竭大鼠β1、β2、β3肾上腺素能受体mRNA表达水平影响的实验研究

目的　研究 β3受体激动剂 (BRL 37344)对异丙肾上腺素诱导的心力衰竭 (心衰 )大鼠β1 、β2 、β3肾上腺素能受体 (β1 AR、β2 AR、β3AR)基因表达水平的影响 ,探讨 β1 AR、β2 AR、特别是 β3AR在心衰中的作用。方法　将大鼠随机分为对照组 (2 0只 )和心衰组 (90只 )。心衰组给予异丙肾上腺素 (isoproterenol,ISO)皮下注射 ,连续 2d。 1个月后 ,心衰组存活 40只大鼠 ,随机取存活大鼠 1 8只为ISO组 ,2 2只为BRL组。BRL组给予BRL 37344尾静脉注射 ,每周 2次。ISO组注射相应生理盐水。对照组不予处置 ,继续治疗 2～ 6周 ,分两个时段于 2周、6周检查以下指标 :(1 )左室舒张末压 (PED)、左室收缩末压 (PES)、左室压力最大上升速率 (dp/dtmax)、左室压力最大下降速度 (dp/dtmin)、左室等容舒张时间常数 (Tc) ,(2 )左室重量 /体重 ,(3)心肌组织 β1 AR、β2 AR、β3AR的mRNA水平 ,(4)死亡率。结果　 (1 )ISO组和BRL组较对照组PES、dp/dtmax、dp/dtmin绝对值明显减低 (均为P <0 0 1 ) ,而Tc、PED明显增高 (均为P <0 0 1 ) ;BRL组和ISO组比较 ,BRL组PES、dp/dtmax、dp/dtmin绝对值降低更明显 (P <0 0 5) ,Tc(P <0 0 5)、PED(P <0 0 1 )增高更明显。 (2 )左室重量 /体重 ,ISO组和BRL组较对照组明显增加 (     

C反应蛋白质量浓度与不稳定型心绞痛病人冠状动脉影像学特点的关系

目的 探讨C反应蛋白(CRP)与不稳定心绞痛病人冠状动脉造影病变高危特点的相关性。方法2002-01～2003-01测定解放军174医院53例不稳定型心绞痛病人的血清CRP质量浓度,根据其升高与否分组,观察两组不稳定型心绞痛病人冠状动脉特点。结果 CRP升高组的不稳定型心绞痛(UA)病人冠状动脉造影血栓阳性显著多于CRP正常组(x~2=9.981,P=0.002最小理论值=25.5)。病人的TG、TC、LDL与CRP无显著性相关(r=0.069,0.255,0.191)。结论 血清CRP质量浓度升高的不稳定型心绞痛病人的冠状动脉造影表现为肉眼血栓的高危特点。     

柯萨奇B1病毒VP1基因在大肠杆菌中的表达

目的：在大肠杆菌中表达柯萨奇B1（CVB1）病毒VP1蛋白。方法：用限制性酶切方法将CVB1 VP1基因从pMD18-T-VP1上切下，连续至pQE30构建原核表达系统pQE30-VP1，经酶切和PCR验证后转化至大肠杆菌BL21（DE3），用IPTG诱导目的基因表达，SDS－聚丙烯酰胺凝胶电泳和Western-blot检测VP1蛋白的表达，结果：酶切，PCR证明构建的原核表达系统携带方向正确的CVB1 VP1基因。SDS－PAGE和Westernblot;实验均可于33．0kDa处见到目的条带。结论：CVB1 VP1基因在大肠杆菌的成功表达开发新的血清学检测试剂提供了基础。     

药物对心衰患者的不良反应及防治对策

心力衰竭是一种复杂的临床症状群 ,是各种心脏病的严重阶段 ,5年存活率与恶性肿瘤相仿。心力衰竭的发病率日益提高 ,总发病率 3/ 10 0 0～ 2 0 / 10 0 0 ,年病死率 35 %～4 5 %。心力衰竭是一种进行性的病变 ,一旦起始以后 ,即使没有新的心肌损害 ,仍可自身不断发展 (ｓｅｌｆ - ｐｅｒｐｅｔｕａｔ ｉｎｇ)。导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。大量的临床试验已表明 :应用正性肌力药直接刺激心肌收缩 ,以及应用血管扩张剂减轻左室射血阻抗以增加左室射血的一些治疗措施 ,在初期都能改善临床症状 ,但长期应用却导致病死率增加 ,某…