上胸段硬膜外腔交感神经阻滞治疗扩张型心肌病

目的 对采用上胸段硬膜外腔交感神经阻滞(thoracic epidural sympathetic block，TESB)治疗扩张型心肌病心功能改善情况予以分析。方法 用TESB治疗扩张型心肌病200例，比较治疗前后心功能及超声心动图各指标的变化。结果 经TESB治疗后，心功能改善、心腔缩小、左室射血分数提高。结论采用TESB治疗扩张型心肌病，改善患者的心功能效果好，且能缩小心腔、逆转心肌重塑。     

急重症诊治(1)--心源性休克的诊治经验

心源性休克是指因心脏功能严重受损而引起的休克综合征。它可以是严重的心律失常及任何心脏病的末期表现 ,但急性心肌梗死是引起心源性休克最常见的病因。1　心源性休克常见病因引起心源性休克的“心泵功能不全” ,其原因大致分为心输出不全型和心室充盈不全型。主要病因是心肌梗死、心肌炎 ;还可继发于心包填塞、心肌病及原发性肺动脉高压等。因急性心肌梗死 (AMI)致 4 0 %以上心室肌失去功能 (包括梗死及严重缺血的濒危心肌 )时则发生休克 ,AMI所致的心源性休克占全部心源性休克 80 %以上。心源性休克相当于Kil lip分类的 4型 ,病死率…     

高位硬膜外阻滞术治疗家族性扩张型心肌病心力衰竭

扩张型心肌病以起病隐匿、进展迅速、预后差为特点 ,近些年发病率有上升趋势 ,日益受到医学界的高度重视。用药物治疗不能根本改善预后 ,为探讨有效的治疗方法进行该项研究 ,并将初步临床观察报道如下。一、对象及方法1.对象 :1995年 11月～ 2 0 0 1年 11月入住我院并符合 1995年ＷＨＯ/ＩＳＦＣ诊断标准的扩张型心肌病患者 10例 ,男 9例 ,女 1例。明确家族史 6例 ,可疑家族史 (第一代或第二代血亲起病及临床表现相似 ) 4例 ,其中兄弟同患 4例 (40 % ) ,父子同患 2例 (2 0 % ) ,母子同患 2例 (2 0 % ) ,姐弟同患 1例(10 % ) ,姑侄同患 1例 (…     

伊贝沙坦治疗老年高血压病

目的　观察伊贝沙坦和卡托普利对老年原发性高血压患者的降压作用及内生肌酐清除率 (Cr-C)的影响。方法　选择 6 8例老年原发性高血压患者 ,Cr -C在 5 0 .0ml± 19.4ml/ (min·1.73m2 ) - 1之间。随机分成伊贝沙坦组 (n =34)、卡托普利组 (n =34) ,对 2组分别进行治疗前、后降压幅度、Cr -C的比较。结果　伊贝沙坦和卡托普利对于老年原发性高血压的降压作用同样有效 ,但前者提高Cr-C的作用明显优于后者 ,2组比较有显著差异性 (P <0 .0 1)。伊贝沙坦组未见干咳现象 ,卡托普利组干咳发生率为 17.6 %。结论　伊贝沙坦不仅有良好的降压作用 ,还能较卡托普利更好地提高Cr-C、改善肾功。     

BRL-37344对心力衰竭大鼠β肾上腺素受体表达水平的影响(英文)

目的　探讨 β3 肾上腺素受体 (β3 AR)及其激动剂BRL 37344 (BRL)在心力衰竭中的作用。方法大鼠分为对照组、异丙肾上腺素 (Iso)组和Iso +BRL组。Iso组和Iso +BRL组大鼠间隔 2 4h ,scIso 340mg·kg- 12次制作心力衰竭模型。 8周后 ,Iso +BRL组大鼠从尾静脉给予BRL 0 .4nmol·kg- 1·min- 1,10min ,每周 2次 ,给药 2或 6周。分别于给Iso后 10或 14周测定死亡率、血流动力学、左室重 /体重、心肌组织 β1 ,β2 和 β3 ARmRNA水平。结果　 14周时对照组、Iso组和Iso +BRL组分别死亡 0 / 2 0 ,3/ 18和 5 / 2 2 (P >0 .0 5 )。Iso使左室收缩末压、±dp/dtmax明显降低 ,左室等容舒张时间常数、左室舒张末压明显增高 ,左室重 /体重明显增加 ;与Iso组比 ,Iso +BRL组的心脏舒缩功能进一步下降 ,左室重 /体重进一步增加。Iso组 β1 ARmRNA水平降低 ,β3 ARmRNA水平升高 ,与Iso组比较 ,Iso +BRL组 β1 ARmRNA水平更低 ,β3 ARmRNA水平更高。β2 ARmRNA 3组均有下降趋势 ,但无统计学差异。结论衰竭心脏β1 AR水平下降及 β3 AR水平增高可导致心功能降低。β3 ARmRNA水平在衰竭心脏比非衰竭心脏明显增高 ,应用 β3 AR激动剂可明显加重心力衰竭。     

扩张型心肌病心力衰竭患者HLA-DQA1及-DQB1基因多态性研究

目的研究人类白细胞抗原(HLA)-DQA1,-DQB1基因多态性对扩张型心肌病(IDC)心力衰竭患者心功能的影响.探讨IDC发病的免疫学机制及遗传易感性.方法采用PCR-SSP方法对68例无血缘关系、长期居住在中国北方地区的汉族IDC患者和4个IDC家系成员及100名健康者进行HLA-DQA1,-DQB1基因分型;IDC组所有研究对象均接受超声心动图检测心脏射血分数(EF值)并据此进行分层EF值35%～50%者为亚组1,EF值15%～35%者为亚组2,＜15%者为亚组3.结果HLA-DQA1*0501基因和HLA-DQB1*0303基因频率在IDC组(分别为0.3889和0.1806)明显高于正常对照组(分别为0.0900和0.0364),OR值分别为5.20(95%CI3.60-8.50)和4.85(95%CI2.56-9.39).且该趋势随射血分数降低而愈趋明显,表现为HLA-DQA1*0501及HLA-DQB1*0303基因型在EF值＜15%的IDC患者中分布高于EF值≥15%者.相反,IDC组HLA-DQAl*0201基因(0.2000比0.0139)和HLA-DQB1*0502(0.0727比0.0139)、*0504(0.1091比0.0417)基因明显低于正常对照组(P＜0.05).IDC组中HLA-DQAI*0501基因型患者与IDC组中其他基因患者相比,临床心力衰竭症状较重,EF值明显降低(P＜0.01).HLA-DQB1各基因型间EF值未见统计学差异.HLA-DQA1,-DQB1基因与IDC家系连锁分析LOD值＜1.结论HLA-DQA1*0501和HLA-DQB1*0303与我国北方汉族IDC患者遗传易感性相关;而HLA-DQA1*0201和-DQB*0502、*0504则是IDC的保护基因.DQB1基因外显子第57位的丝氨酸对IDC具有保护性,其缺失或取代有可能造成IDC易患倾向.HLA-DQ基因多态性可作为IDC的遗传标记.     

基质金属蛋白酶及其组织抑制因子与心房颤动心房结构重构的关系

新近研究发现心房颤动(简称房颤)时心房肌基质金属蛋白酶表达及活性增高,其内源性组织抑制因子表达下调,使心房纤维化,导致心房肌传导速度减慢及传导空间分布离散增加,促进房颤发生。     

心房颤动犬能量代谢变化及曲美他嗪干预研究

目的 研究慢性心房颤动(房颤)犬心房能量代谢的变化,探讨曲美他嗪对房颤能量代谢和内皮功能的影响.方法 18只健康杂种犬,随机分为窦性心律组、心房起搏组和曲美他嗪组,每组6只犬.心房起搏组以400次/min快速起搏心房6周,建立房颤犬动物模型;曲美他嗪组给予曲美他嗪5 mg·kg-1·d-1口服,随后以400次/min快速起搏心房6周.采用高效液相色谱测定心肌组织磷酸肌酸(CrP)、三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)和一磷酸腺苷(AMP)含量,计算总腺苷酸池(TAN);用Western blot定量、免疫组化定性检测左房内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达,酶联免疫吸附定量检测血浆血管性血友病因子(vWF)含量,采用硝酸还原酶法测定血浆NO2-/NO3-(NOx)含量.结果 与窦性心律组相比,心房起搏6周后,心房肌CrP(P<0.01)和CrP/ATP(P<0.05)显著降低,而ATP、ADP、AMP和TAN无明显变化(P>0.05),内皮细胞功能标志物血浆vWF明显增高,NOx降低,心房eNOS蛋白表达减少.曲美他嗪治疗6周,心房肌CrP、CrP/ATP、ATP、ADP、AMP和TAN差异均无统计学意义,但eNOS蛋白表达上调(P<0.05),血浆vWF含量降低(P<0.01),NOx增加(P<0.05),内皮细胞功能改善.结论 房颤早期可出现能量代谢失衡,但随着持续时间延长,能量供求能重新达到平衡.曲美他嗪对房颤能量代谢无明显影响,但能通过一氧化氮途径改善内皮细胞功能.     

经胸体外直流电复律治疗心房颤动的进展

虽然心房颤动的治疗已取得很大的进展,经胸体外直流电复律仍然是临床上常用的治疗心房颤动的方法,它高效、安全,近年来,为使其效率进一步提高,现就采取的一些改进措施进行综述。包括:(1)电极板的位置、数量:多数研究证实前-后位置复律优于前-前(侧)位置,表现在复律的成功率高、用电量低上;还可应用X线透视以优化电极板的位置,使其尽可能包绕心房肌,以此来提高复律成功率;另外,同时应用2台体外除颤器的更高能量的电复律对那些标准能量复律无作用的心房颤动患者有效,并且同样安全。(2)输出波形为双相波形时对心房颤动的转复具有比单相波形更高的效率,要求的电量更低,且同样对心肌无损害。(3)首次放电量较高,如≥150 J时复律的成功率高。(4)除了抗心律失常药物,近几年新出现的一些药物如血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂以及他汀类药物也可影响心房颤动体外电复律的效果。