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目的:从临床抗炎角度探索中药方剂配伍中相反相成的科学机制。方法:选择阳虚证持续性血液透析(MHD)慢性肾脏病(CKD) 5期患者为研究对象,治疗组选取真武汤中附子与芍药的三个不同配伍比例(高附低芍、附芍等量、低附高芍配伍),同时以尿毒清(阳性对照组)及安慰剂(空白对照组)作为对照组,每组40例,持续治疗30 d,比较5组治疗前后的临床疗效及微炎状态指标(hs-CRP、TNF-α、IL-6及MCP-1)变化情况。结果:各组总有效率由高到低分别是附芍等量组、高附低芍组、尿毒清组、低附高芍组及安慰剂组,微炎状态指标情况与有效率一致。结论:真武汤中附子、芍药不同配伍会影响其抗炎效应。 相似文献
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骨质疏松症患者常共患多种疾病,涉及内分泌、循环、呼吸、泌尿、免疫、骨骼肌肉、神经等多系统疾病,共病发生率较高,且这些共病可能会加重骨质疏松症,从而增加骨质疏松性骨折发生的风险,严重影响患者生活质量,同时使疾病管理更加复杂,给家庭和社会带来沉重负担。目前对于骨质疏松症共病的研究较为缺乏,现有的研究策略在共因、共防、共治方面难以有效指导临床医生开展共病管理。鉴于此,建议引入多学科综合治疗(MDT)理念,加强骨质疏松症相关共病及其致病机制的认识,对于可能合并骨质疏松症的患者需尽早筛查,一旦发现骨量减少、骨质疏松,应积极进行防治以降低骨折风险,早筛、早诊、早治,实现骨质疏松症共病的共防、共治。 相似文献
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目的 观察循环机械按压内关对心肌缺血大鼠心肌梗死面积和心功能的影响, 初步研究机械因素产生心肌保护效应的机制。方法 18只成年雄性SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组和机械刺激组, 每组6只。模型组和机械刺激组通过结扎大鼠冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型, 假手术组只穿刺心脏不结扎。机械刺激组采用自制仪器按压内关, 按压面为直径3 mm圆形硅胶头, 力度为150 g, 按压方式为按压5 min, 放松5 min, 3次循环为1组, 每天干预1次, 连续3 d。机械刺激3 d后, 三苯基氯化四氮唑(TTC)染色测定心肌梗死面积; 超声心动图测定左室射血分数(LVEF); Western blot法检测大鼠心肌中炎症因子白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达; ELISA法检测血清腺苷的浓度; 免疫组化法检测穴区腺苷脱氨酶(ADA)的表达水平。结果 与假手术组比, 模型组大鼠心肌梗死面积增加(P < 0.001), LVEF值下降(P < 0.001), 血清中腺苷含量和穴区ADA的表达没有差异(P>0.05);与模型组比较, 机械刺激组大鼠心肌梗死面积减少(P < 0.01), LVEF值增加(P < 0.001), 心肌中炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的表达显著降低(P < 0.000 1), 血清中腺苷含量增加(P < 0.01), 穴区腺苷脱氨酶表达水平减少(P < 0.05)。结论 循环机械按压内关穴可减少心肌缺血损伤大鼠的梗死面积, 改善心功能; 其机制或与机械刺激抑制穴区ADA表达, 限制腺苷降解, 进而提高动脉中的腺苷浓度有关。 相似文献
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背景:寻求一种相对合适的椎间盘退变动物模型,对深入研究椎间盘退变的发病机制有着重要意义。目的:探索一种新的椎间盘退变动物模型,希望为椎间盘退变疾病的基础研究提供新的造模方式选择。方法:将20只雄性SD大鼠随机分为假手术组与模型组。采用双上肢去势联合椎间盘刺破的方式制备椎间盘退变模型,于造模当天及造模后4周、8周进行MRI检查,观察造模前后椎间盘形态变化并评估Pfirrmann分级;造模4,8周后取出大鼠L4-L5及L5-L6椎间盘,运用苏木精-伊红染色、Masson染色法观察椎间盘病理学变化及免疫组化观察Ⅱ型胶原蛋白表达量。结果与结论:(1)模型组在造模当天仅呈现轻微退变;(2)在造模第4周时与假手术组相比,模型组MRI上T2加权信号降低,在Pfirrmann分级上可见明显差异(P<0.05),在造模第8周时与假手术组相比,模型组MRI上T2加权信号明显降低,与纤维环边界模糊不清,且髓核向后纵韧带膨出,在Pfirrmann分级上可见显著差异(P<0.01);(3)病理染色结果显示,在造模... 相似文献
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目的 基于网络药理学方法配合分子对接验证,探讨薏苡仁—浙贝母治疗慢性萎缩性胃炎的可能机制。方法 利用TCMSP数据库获取薏苡仁、浙贝母的主要活性成分及其对应靶点,通过5个疾病数据库,包括GeneCards、OMIM、PharmGkb、TTD和DrugBank,收集慢性萎缩性胃炎疾病相关靶点,将药物对应靶点与疾病相关靶点取交集,得到薏苡仁—浙贝母治疗慢性萎缩性胃炎的作用靶点。Cytoscape软件用于成分与靶点间的网络构建与分析。作用靶点的GO功能富集与KEGG通路富集分析使用R语言完成。靶蛋白间的相互作用网络使用STRING数据库平台构建,并筛选核心靶点。Autodock Vina软件用于分子对接,对核心靶点进行进一步验证。结果 筛选出薏苡仁—浙贝母活性成分7个,对应作用靶点12个,进一步经拓扑分析筛选出CASP3、CASP8、PTGS2、JUN、PPARG共5个核心靶点。KEGG分析显示作用靶点主要富集在白细胞介素-17、P53、肿瘤坏死因子信号通路。通过分子对接证实,核心靶点与对应活性成分间均有较好的结合稳定性。结论 薏苡仁—浙贝母主要通过炎症及肿瘤相关的信号通路实现对慢性萎缩性胃... 相似文献
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目的 探讨黄芪甲苷调节糖尿病动脉粥样硬化早期大鼠血脂及炎症因子的作用及机制。方法 将48只GK大鼠随机分为模型组、阳性药(格列喹酮片联合盐酸贝那普利片)组、黄芪甲苷低剂量组和黄芪甲苷高剂量组,每组12只,均为高脂饲料饲养。12只Wistar大鼠作为空白对照。给药组分别灌胃格列喹酮片(10 mg/kg)及盐酸贝那普利片(10 mg/kg)和黄芪甲苷(20、40 mg/kg),对照组及模型组灌胃生理盐水,每日1次,连续6周。动物体质量及血糖被监测。采用生化法测定大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)的含量;HE染色法观察大鼠腹主动脉病理形态;ELISA法测定大鼠腹主动脉IL-6、IL-10、CRP、TNF-α的含量;Western blot法检测大鼠腹主动脉NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白的表达。结果 与模型组相比,黄芪甲苷高、低剂量组均可明显改善大鼠腹主动脉病变, 降低大鼠血糖及血清TC、TG、LDL水平,升高HDL水平,降低腹主动脉IL-6、CRP、TNF-α水平,提高IL-10水平, 下调NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白的表达(P<0.05~0.000 1)。结论 黄芪甲苷可调节糖尿病动脉粥样硬化早期大鼠的血脂及炎症状态,机制与调控NLRP3炎性小体相关蛋白的表达密切相关。 相似文献
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从菌群紊乱及慢性炎症角度探讨参苓白术散(Shenling Baizhu Powder,SLBZP)防治肥胖2型糖尿病的作用机制。10只LZ(Lean Zucker)大鼠为正常组,40只自发性肥胖2型糖尿病(Zucker diabetic fatty,ZDF)大鼠随机分为模型组以及参苓白术散低、中、高剂量组。从5周龄开始对应灌胃超纯水及不同剂量的参苓白术散水煎液,每周监测体质量、血糖等基础指标,9周龄时取粪便及肠内容物进行16S rRNA测序及代谢组学测定,全自动生化仪检测血清生化指标,ELISA检测血清胰岛素,芯片检测瘦素及炎症因子。参苓白术散能够减轻ZDF大鼠体质量,显著降低血糖和糖化血红蛋白,改善血脂水平。9周龄时,模型组大鼠中Anaerostipes、Turicibacter、Bilophila、Ochrobactrum、Acinetobacter和Prevotella显著下降,而参苓白术散高剂量组可以有效上调上述这些菌属的丰度;模型组Psychrobacter、Lactobacillus、Roseburia和Staphylococcusc显著上升,参苓白术散高剂量组可以明显下调其丰度。此外,4-hydroxyphenylpyruvic acid、phenylpyruvic acid、octanoic acid、3-indolepropionic acid、oxoglutaric acid、malonic acid、3-methyl-2-oxovaleric acid和methylmalonic acid为具有显著差异的肠道菌群代谢物。同时,参苓白术散可以显著降低游离胰岛素和胰岛素抵抗水平及大鼠的瘦素抵抗,以及大鼠血清白细胞介素1β(interleukin,IL-1β)和单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)水平,可见参苓白术散能有效缓解大鼠全身慢性炎症。参苓白术散能够调节肠道菌群及代谢物,缓解机体全身慢性炎症,控制肥胖,防治2型糖尿病。 相似文献