排序方式: 共有123条查询结果,搜索用时 15 毫秒
101.
目的 探讨CCK-8与MTT法在检测左归丸含药血清干预大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)增殖时所需的最佳实验条件,并比较两种方法的优缺点.方法 用左归丸含药血清进行干预P3 BMSCs,孵育结束后,分别加入CCK-8与MTT试剂,检测两种方法的最佳波... 相似文献
102.
目的 探讨黄芪甲苷调节糖尿病动脉粥样硬化早期大鼠血脂及炎症因子的作用及机制.方法 将48只GK大鼠随机分为模型组、阳性药(格列喹酮片联合盐酸贝那普利片)组、黄芪甲苷低剂量组和黄芪甲苷高剂量组,每组12只,均为高脂饲料饲养.12只Wistar大鼠作为空白对照.给药组分别灌胃格列喹酮片(10 mg/kg)及盐酸贝那普利片(... 相似文献
103.
104.
探讨了温病血分证的病机、分期及治法,提出温病血分证宜分三期辨治,初期血热耗血,瘀热交结,治宜凉血散血;中期为血热妄行,兼有瘀滞,治宜凉血解毒、散血止血;后期为热瘀气脱或气随血脱,治疗重在扶正固脱. 相似文献
105.
目的:探讨滋补脾阴方药对糖尿病认知功能障碍(DACD)大鼠学习记忆能力及海马中糖酵解产物乳酸及乳酸化修饰(Kla)的影响。方法:18只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、滋补脾阴方药34.6 g/kg组,每组6只。除正常对照组外,其余大鼠以高脂喂养联合链脲佐菌素(STZ)建立DACD模型,大鼠灌胃给予相应药物。行为学实验分析大鼠学习记忆能力;全自动生化分析仪测定血脂含量;ELISA法测定海马中β-淀粉样多肽(Aβ)1-40、Aβ1-42含量;比色法测定海马乳酸含量;Western blot法测定海马糖酵解过程中的关键酶己糖激酶2(HK2)、M2型丙酮酸激酶(PKM2)、乳酸脱氢酶A(LDHA)、丙酮酸脱氢酶Α(PDHA1)、组蛋白赖氨酸乳酸酰化(Kla)的蛋白表达;通过免疫荧光分析大鼠海马Kla的水平。结果:与正常对照组比较,模型对照组的大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白、逃避潜伏期明显增加(P<0.05或P<0.01),血清TG和LDL-c明显升高(P<0.05或P<0.01),海马Aβ1-40、Aβ1-4... 相似文献
106.
107.
108.
中药功效是在中医药理论指导下对药物治疗和保健作用的高度概括。每味药物功效的认定都经历了漫长的历史演变,纵观古今本草中的记载,均存在不同程度的表述差异,分析其原因,可能与地理空间、医家认识、学术流派、配伍环境等差异有关。中药功效的再衡定值得深度探讨,厘清功效的“源”与“流”、正视基础功效与方药离合、斟酌药物剂量等可作为探讨研究的主要原则。基于传承与创新,提出以重视古今文献中药功效的整理、加强名老中医临床用药经验的传承、引入现代临床和药理研究、利用药用植物亲缘学推演功效等作为中药功效研究的主要路径,对中药功效的统一规范化、中药临床疗效的提高及临床应用范围的拓宽有着深远的意义。 相似文献
109.
目的 建立2型糖尿病阴虚证病证结合动物模型,制定模型评价方法。方法 SPF级雄性db/db小鼠随机分为糖尿病组(简称D组)10只和病证结合模型组(简称M组)40只,同窝m/m小鼠10只为正常组(简称C组)。第1~4周为阴虚证造模阶段:M组每日灌服伤阴药,余组灌服等体积超纯水。阴虚证造模结束后,将M组随机分为糖尿病阴虚证组(简称DY组)、六味地黄汤低、中、高剂量组(分别简称为DY-L、DY-M、DY-H组),每组10只。第5~8周为六味地黄汤干预阶段:DY-L、DY-M、DY-H组每日增加灌服相应剂量六味地黄汤(0.1 mL/10 g),余组灌服等体积超纯水。每周检测小鼠空腹血糖、体温、水量及唾液流率、皮肤含水量、粪便含水量、24 h尿量、体质量、食量和拉力;第8周末进行口服葡萄糖耐量实验(OGTT)、胰岛素耐量实验(ITT)及旷场实验。结果 阴虚证造模4周后,与C组比较,D组与M组空腹血糖升高,D组OGTT及ITT实验曲线下面积(AUC)增高(P<0.05,P<0.01);与D组比较,M组小鼠四肢爪心温度、心前区温度及肛温、水量增加,唾液流率、四肢及背部皮肤含水量、粪便含水... 相似文献
110.
目的运用网络药理学预测麦冬皂苷D(Ophiopogonin D,OPD)抗肺纤维化潜在作用机制,进一步通过小鼠体内实验进行验证。方法本研究通过数据挖掘发现麦冬为治疗气阴两虚型肺纤维化使用频率最高的中药,为探究其物质基础,对其进行网络药理学分析。通过博来霉素构建肺纤维化小鼠模型,并给予不同浓度的OPD干预治疗,验证网络药理学结果。结果首先通过网络药理学分析发现,线粒体自噬可能是麦冬发挥抗肺纤维化作用的潜在靶点,同时对网络图拓扑学分析发现,活性成分麦冬皂苷D与线粒体自噬关系最大。动物实验发现,OPD能缓解小鼠肺纤维化,减少胶原沉积;同时对线粒体自噬相关蛋白检测发现,该化合物能够增加肺组织中PINK1、Parkin蛋白的表达,减少p62蛋白含量,降低细胞内ROS水平。结论OPD通过促进肺组织中PINK1/Parkin依赖的线粒体自噬,改善线粒体功能发挥抗肺纤维化作用。 相似文献