皮肤附属器与创面愈合的关系

浅II度烧伤、浅表裂伤和皮肤磨削术等真皮乳头层损伤时,汗腺和毛囊-皮脂腺等皮肤附属器与表皮一起完全再生。较深的皮肤缺损如深II度烧伤、皮下剥离和皮肤溃疡等真皮深层组织丢失或破坏瘢痕愈合,皮肤附属器不能完全重建,无法分泌汗液和皮脂,造成体温调节、皮肤屏障和保护等功能受损,严重影响伤员的生活质量。近年来,有关皮肤附属器与创面愈合关系的研究以及诱导较深创面汗腺再生等研究已经成为热点。     

三叶因子1在大鼠草酸钙结石模型肾组织中的表达及其意义

目的 探讨三叶因子1(TFF1)在大鼠草酸钙结石模型肾组织中的表达及其与肾脏草酸钙结石形成机制的关系.方法 分别以1％的乙二醇溶液自由饮用和2％的NH4Cl溶液2 mL/d灌胃2周和4周;用偏光显微镜观察结石结晶形成情况;采用免疫组织化学染色法分别检测成石2周(n=20)、成石4周(n=20)和正常组(n=20)大鼠肾组织TFF1蛋白的表达.结果 TFF1免疫反应阳性物质主要位于肾小球、肾小管,与正常组比较,成石2周肾组织TFF1平均灰度值略下降(P＞0.05),成石4周平均灰度值明显降低(P＜0.05).结论 乙二醇诱导的大鼠草酸钙结石模型肾组织中TFF1低表达,伴随结石结晶数量和密度的增加,TFF1表达降低.TFF1在肾组织中的表达与乙二醇和NH4Cl干预的时限呈负相关;TFF1可能在肾草酸钙结石的形成中起抑制作用.     

肾细胞癌转移潜能的分子学研究进展

在肾细胞癌中发现癌转移标志物,对确定癌转移危险性及选择新靶标治疗至关重要。现经PIQOR“微阵列研究证实,在透明细胞肾细胞癌（ccRCC）的非转移、早发转移和迟发转移癌间存在着明显的基因表达差异。应用这种差异,可知其转移可能性及早发或迟发转移,并制定出适合个性化的特殊治疗计划,使疗效更显著。     

4种大鼠肾草酸钙结石模型的比较

目的筛选简便、快捷、成石效果好的SD大鼠肾草酸钙结石的造模方法。方法分别采用目前普遍使用的2种大鼠肾草酸钙结石的模型复制方法和2种改良的造模方法进行造模,并设立空白对照组,造模结束后采集每组大鼠24h尿量及血清,比较大鼠24h尿量、尿Ca2＋、尿Mg2＋、尿pH、尿草酸（0x）及血尿素氮（BUN）、肌酐（cr）、P、Ca2＋、Mg2＋,肾脏病理切片HE染色后光学显微镜下观察和比较各组大鼠肾脏病理改变及草酸钙结晶的沉积情况。结果E组[1％乙二醇＋2％氯化铵＋10％葡萄糖（48d）]在光学显微镜下草酸钙结晶沉积较传统组C组明显增多（P〈0．05）,但有30％大鼠死亡,血肌酐在5组大鼠中最高。D组[1％乙二醇＋2％氯化铵＋10％葡萄糖（28d）]较传统组C组草酸钙结晶沉积明显增多（P〈0．05）,并且造模时间短,大鼠存活率高（80％）,E组与D组相比结晶形成量无统计学意义（P〉0．05）,B组[1％乙二醇（28d）3肾脏中无肾结晶形成,仅有轻微的肾脏病理学改变,大鼠无死亡,肌酐不高。空白对照组无结晶形成,无病理改变。结论用1％乙二醇＋2％氯化铵＋10％葡萄糖诱导28天复制肾草酸钙结石模型的效果好,并且花费时间短,大鼠存活率高,建议选用。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在脓毒症中的研究进展

背景 现已证实脓毒症是由感染因素诱发的全身性炎症反应综合征,在病程中表现为机体和病原体相互作用导致的促炎和抗炎反应不平衡. 目的 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferator activated receptor-γ,PPAR-γ)作为一种配体激活的核受体转录因子,与配体结合后作用于炎性信号转录途径的多个环节,抑制炎症反应,进而对脓毒症有一定的保护作用.因此,了解PPAR-γ在脓毒症中的研究现状以及未来发展趋势是十分必要的. 内容 PPAR-γ在缓和自身免疫性疾病、抗炎、抑制超敏反应、抗肿瘤及移植排斥中发挥重要的作用.针对PPAR-γ在脓毒症发病机制及治疗的研究作一综述. 趋向 PPAR-γ已成为炎症研究的方向,由于PPAR-γ结构与功能的复杂性,其作用机制尚未完全清楚,但随着对PPAR-γ研究的深入,有望为临床提供新的治疗方案.     

超声技术在女性压力性尿失禁诊断中的价值

尿失禁是一种盆底功能障碍性疾病,好发人群为中老年妇女,而压力性尿失禁(stress urinary incontinence,SUI)是最常见的类型,其国外报道的发病率约8.1％～41.6％[1],国内报道约40％左右,且有逐年升高的趋势.超声技术在尿失禁的诊断中的展开,尤其在SUI的诊断中提高了SUI的诊断率,且为治疗提供了有效依据.     

肾小管上皮细胞损伤与草酸钙肾结石形成机制的研究进展

肾小管上皮细胞损伤被认为是草酸钙结石形成的重要原因,与细胞-晶体相互作用、细胞分子结构变化、细胞差异蛋白分子表达、晶体的粘附等过程密切相关.因此,上皮细胞损伤机制及结石微晶体粘附分子机制的深入研究将为草酸钙肾结石的防治提供理论基础和理论依据.     

溶瘤腺病毒的临床应用进展

溶瘤腺病毒,也称为条件复制性腺病毒(conditionally replicating adenovirus,CRAd),具有在肿瘤特异性增殖,而在正常细胞中不能进行增殖的特性.溶瘤腺病毒最近几年得到迅猛发展,目前已有溶瘤腺病毒的生物制剂应用到临床中,此外还有很多种溶瘤腺病毒处于临床试验中,应用前景广阔.本文就溶瘤腺病毒在临床的应用作一综述.     

原发性三叉神经痛发病机制的研究现状

原发性三叉神经痛的病因及发病机制不清楚。虽然神经血管压迫导致原发性三叉神经痛的观点被很多研究者接受,但是也有一些学者不认同此理论,认为血多神经血管关系密切,但不致病;临床上也有一些现象不能用神经血管压迫来解释。也有研究者认为原发性三叉神经痛有中枢机制的参与。本文就原发性三叉神经痛的发病机制、病因及相关研究进展作一综述。     

三叉神经痛显微血管减压术后卡马西平戒断综合征(附4例报告)

目的三叉神经痛术后卡马西平戒断综合征临床少见,本文报告4例并探讨其临床特点、诊疗方法及预防。方法回顾性分析三叉神经痛微血管减压术后出现卡马西平戒断综合征患者的临床资料,结合文献分析其临床表现、处理方法及随访结果,并探讨发病机制。结果 94例三叉神经痛微血管减压术后发生4例卡马西平戒断综合征。临床表现的特征为停药前服药剂量较大,疗程较长,均表现为精神和行为异常。给予口服卡马西平替代治疗后好转,逐渐减量直至停药未见复发。结论三叉神经痛术后是否出现卡马西平药物戒断综合征有不同观点。我们观察到的主要表现为精神和行为异常,替代治疗并逐渐减药可获良效。