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目的在SMILE手术中设计不同目标屈光度手术方案,观察术后的疗效和可预测性,以期为临床合理设计手术方案提供依据。方法回顾性病例研究。接受SMILE手术的近视病例共104例(207眼).人选患者的等效球镜度小于-8.25D,散光度小于-3.25D。根据手术后的目标屈光度分为3组:0D组目标屈光度为0.00D(82眼),术前等效球镜度为(-6.26±1.47)D;+0.25D组目标屈光度为+0.25D(81眼),术前等效球镜度为(-5.62±1.43)D;+0.50D组目标屈光度为+0.50D(44眼),术前等效球镜度为(-4.31±2.75)D。术后1d、7d、1个月和3个月分别检查UCVA、BCVA、屈光状态及残余散光。应用方差分析检验术后不同时间点各组内屈光状态的稳定性和各组间视力的差异。结果①在术后1d、7d、1个月和3个月3组间视力比较差异均无统计学意义(F=2.67、0.82、0.62、0.25,P〉0.05)。②0D组、+0.25D组和+0.50D组组内在不同时间点间的等效球镜度差异无统计学意义(F=1.88、1.03、2.18,P〉0.05)。结论SMILE术后随时间推移屈光状态的变化较小,屈光状态和视力的稳定性好,在手术设计时个性化地行0.50D内过矫的设计调整是安全可行的。 相似文献
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弱视是影响儿童视觉发育最常见的眼病。弱视的患者不仅单眼或双眼视力明显低下,更重要的是有可能失去双眼平衡及立体视。三百多年来,遮盖法作为治疗弱视的经典疗法广泛应用于临床。但遮盖一眼后,一方面不利于双眼立体视的建立,可能形成遮盖性弱视;另一方面,年龄虽然是影响弱视治疗效果的重要因素,但患者治疗的依从性对疗效的影响也至关重要。基于上述原因,遮盖疗法对大龄弱视儿童的治愈率及治疗的疗程受到相应的制约。因此,阿托品疗法(尤其是光学药物压抑疗法)被一些患者,特别是大龄弱视儿童(7岁以上)广泛接受。因为它既能给患儿一个被迫依从的治疗过程又能压抑主眼,同时给双眼共同视物的机会,以利于双眼视功能的建立。并且这种治疗方法有效地解决了患者因为美容或其他原因不愿意接受遮盖的问题。下面我们就阿托品压抑疗法在大龄儿童(7岁以上)弱视治疗中的应用进行综述。 相似文献
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青光眼是致盲性疾病,难治性青光眼的治疗更为棘手。青光眼房水引流物的出现,是治疗难治性青光眼的突破性进展,提高了中短期治疗成功率,同时也存在较多并发症。本文就以青光眼引流装置(GDDS)在治疗难治性青光眼中的作用和研究现状作一综述。 相似文献
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目的以数字散斑法测试在不同拉力条件下的髓内钉锁钉的形变,为临床上分析锁钉断裂之原因提供依据。材料与方法取4根股骨,制作股骨中1/2交锁髓内钉内固定模型。交锁髓内钉置于股骨干骨髓腔。每具标本分A-D组测试顺序进行测试:A:安装交锁髓内钉模拟骨折愈合;B:在A组基础上股骨中段横形锯断2次,即中点锯断一次,中点下5 cm处行第2次锯断,模拟较复杂型骨折;C:在B组的基础上上端去除一枚锁钉;D:在C组基础上下端去除一枚锁钉。分别测量锁钉形变。在200、300N(牛顿)拉力下,电子万能试验机进行拉力测量,通过相关软件计算得出应变。结果在300N拉力下b组与c组有显著性差异(p〈0.05)。结论骨折内固定远端锁钉易发生断裂,选择髓内钉大小要合适,过大易造成进钉困难。 相似文献
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目的 分析改良揭膜消化法分离培养恒河猴角膜内皮细胞的可行性。方法 揭取恒河猴角膜后弹力层和内皮层,反复剪碎,用1mg·mL-1胶原酶A消化15min,离心后重悬接种。待原代细胞长满80% ~90%时,以40×106个·L-1的密度传代。观察记录原代及传代细胞生长情况、传代时间,进行细胞鉴定,并与组织贴壁法相比较。结果 改良揭膜消化法获取的原代细胞生长较慢,21d融合成单层铺路石样结构,无基质细胞污染;传代细胞生长较快,5~6d可传一代;神经元特异烯醇化酶表达阳性。组织贴壁法分离组织24h后组织片体积变小,透亮度明显下降,疑似溶解,高倍镜下观察显示,后弹力层纤维排列紊乱,细胞观察不清;继续培养至第5天,细胞完全溶解,组织片碎裂,轮廓不清,未见角膜内皮细胞爬出。结论 改良揭膜消化法能简易高效地获得大量恒河猴角膜内皮细胞。 相似文献
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目的 探讨白血病所致视神经浸润的临床特点。方法 收集2006年1月至2014年6月于云南省第二人民医院眼科确诊为白血病视神经浸润的23例患者,排除高血压、糖尿病、颅内高压等造成视神经损伤的全身及局部疾病。根据眼底病变的特征分为两种类型:(1)单纯视盘水肿;(2)视盘水肿合并出血渗出性病变。结果 23例患者中9例18眼表现为单纯视盘水肿,眼底彩色照相可见患者视盘水肿,呈不同程度隆起,边界不清楚,严重者高达3~4个屈光度,视盘表面小毛细血管扩张、充血明显。眼底荧光血管造影显示:荧光造影早期视盘表面血管扩张,通透性增加,出现荧光素渗漏,晚期视盘着染呈强荧光。23例患者中14例28眼表现为视盘水肿出血合并视网膜血管异常,眼底彩色照相极似急性视网膜坏死样改变,可见视盘肿胀、苍白,边界模糊,视盘表面及周围视网膜散在点片状出血点;视盘周围视网膜苍白水肿,视网膜动脉呈白线样浸润,静脉迂曲扩张;后极部散在不同程度出血及白色浸润灶,并累及黄斑区。眼底荧光血管造影:视盘表面血管扩张,通透性增加,出现荧光素渗漏,晚期视盘着染呈强荧光,视网膜静脉迂曲扩张、出血区域遮蔽荧光。结论 单纯视盘水肿和视盘水肿合并出血渗出性病变是白血病所致视神经浸润的两种主要表现。眼科临床医师应加强对该病的认识,积极寻求有效的治疗手段。 相似文献
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目的 观察巢蛋白(nestin)和神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)在大鼠视网膜发育中的动态变化.方法 48只Wistar大鼠,其中24只大鼠分为出生后1 d,1、2、3、4、7、12、20周8组,每组3只.制作眼球矢状位冰冻切片,采用共聚焦激光显微镜观察nestin和谷氨酰胺合成酶(GS)以及GFAP和GS免疫荧光染色情况.18只大鼠分为出生后id,1、2、3、4、12周,每组3只.提取大鼠视网膜总RNA,实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测nestin、GFAP和GS mRNA表达.选择6只出生后7~12 d新生鼠,取眼球体外培养Müller细胞,行GS和(或)nestin免疫荧光染色,共聚焦激光显微镜观察荧光染色情况.结果 出生后1 d,nestin免疫阳性细胞贯穿神经视网膜全层,主要定位于视网膜前体细胞放射状排列的细长纤维中,在视网膜内侧出现GFAP阳性的星形胶质细胞.出生后1周出现表达GS的Müller细胞,同时表达nestin,但不表达GFAP;GFAP阳性细胞仍然位于视网膜内侧.出生后2~12周,nestin在Mfiller细胞上的表达逐渐减少直至消失,GFAP在星形胶质细胞中的表达强度投有显著变化.体外培养的Müller细胞表达nestin,不表达GFAP.Nestin和GFAP mRNA在视网膜中的表达与免疫荧光染色结果相一致.结论 随大鼠视网膜不断发育,Müller细胞上nestin表达逐渐减少,成年大鼠视网膜Müller细胞不再表达nestin;新生鼠和成年鼠Müller细胞均不表达GFAP. 相似文献
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