首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   403篇
  免费   19篇
  国内免费   6篇
儿科学   1篇
妇产科学   1篇
基础医学   18篇
临床医学   298篇
内科学   22篇
神经病学   3篇
特种医学   14篇
外科学   13篇
综合类   41篇
预防医学   4篇
眼科学   2篇
药学   3篇
  1篇
肿瘤学   7篇
  2024年   1篇
  2023年   20篇
  2022年   16篇
  2021年   10篇
  2020年   23篇
  2019年   26篇
  2018年   28篇
  2017年   18篇
  2016年   14篇
  2015年   39篇
  2014年   32篇
  2013年   53篇
  2012年   53篇
  2011年   32篇
  2010年   23篇
  2009年   17篇
  2008年   8篇
  2007年   7篇
  2005年   2篇
  2004年   1篇
  2003年   1篇
  2002年   1篇
  2001年   1篇
  2000年   2篇
排序方式: 共有428条查询结果,搜索用时 62 毫秒
61.
目的:本研究旨在应用斑点追踪成像(STI)技术通过测定心内、外膜下心肌、跨壁旋转及扭转角度等指标对急性心肌缺血及再灌注期间心脏功能进行评价。方法:对20只健康成年杂种犬结扎左冠状动脉第一对角支下方180 min并再灌注120 min,分别对结扎前、结扎即刻、结扎60 min、结扎120 min和结扎180 min及再灌注即刻、再灌注60 min和再灌注120 min基底水平和心尖水平的旋转及扭转指标进行比较。结果:①基底水平旋转的比较:随着缺血时间延长,跨壁角度逐渐减低。再灌注即刻,跨壁角度一过性增大。再灌注120 min,跨壁角度最低。②心尖水平旋转的比较:跨壁角度从结扎即刻开始下降,至结扎180 min达到最低值。再灌注即刻,跨壁角度快速上升。再灌注60 min、120 min缓慢上升。③扭转的比较:随着缺血时间的延长,跨壁扭转角度明显下降。结扎180 min跨壁扭转角度最低。再灌注即刻跨壁扭转角度快速恢复。结论:STI技术通过定量分析左室心内膜及心外膜下心肌局部和整体的旋转及扭转,可以判断心脏功能的变化。心内外膜下心肌旋转角度及跨壁角度、扭转角度及跨壁角度是评价急性心肌缺血及再灌注后室壁运动及心脏功能的有效手段。  相似文献   
62.
 目的 探讨经颅多普勒超声(TCD)评估前、后交通动脉开放性对颈动脉内膜剥脱术(CEA)中选择性分流的预测价值。方法 对拟行CEA手术的25例患者行TCD检测,术前通过压颈试验对前交通动脉(ACOA)及术侧后交通动脉(PCOA)的开放性进行定性评估,根据交通动脉开放情况预测术中是否需要转流。ACOA或术侧PCOA不开放者列入术中需转流患者;前、后交通动脉均开放者列入术中非转流患者。术中应用TCD于颈动脉夹闭前后即刻记录同侧大脑中动脉(MCA)的血流动力学参数,根据MCA在夹闭前后血流速度下降的程度选择是否行转流术,将术前TCD预测转流的结果与术中行转流术的结果进行对比分析。结果 (1)25例行CEA手术患者,术前TCD评估非转流患者18例(72%),转流患者7例(28%);(2)术中行转流术者6例(24%),非转流者19例(76%);(3)与手术结果比较,术前TCD评估预测术中转流术的准确度为88%,敏感度为83%。结论 术前通过TCD对前、后交通动脉开放性进行评估,对CEA术中选择性分流具有预测价值。  相似文献   
63.
 目的 探讨胸腺五肽对扩张型心肌病(DCM)模型大鼠左心室重构和心功能的影响,及其对外周血中CD4、CD8、CD4/CD8、IFN-γ和IL-10的调节作用。方法 将6周龄雄性Lewis大鼠45只随机分为正常对照组、胸腺五肽治疗组和盐水治疗组(每组15只)。胸腺五肽治疗组和盐水治疗组大鼠后肢足垫皮下注射猪心肌球蛋白,制成DCM模型,分别给予胸腺五肽和生理盐水28 d。行超声心动图、血流动力学及心肌组织病理学检查,ELISA法检测血清细胞因子,流式细胞术检测T淋巴细胞亚群。结果 胸腺五肽组DCM大鼠LVIDd、LVISd显著减少,IVSd、LVPWd明显增厚,EF显著增加;左室短轴及左室截面直径显著减小;心脏质量/体质量比值及LVEDP显著降低,MBP显著升高;IFN-γ水平降低,IL-10水平升高;CD4及CD4/CD8显著降低,CD8显著升高。结论 胸腺五肽可抑制心肌重塑,改善DCM大鼠的心功能状态;胸腺五肽可能通过提高IL-10水平,降低IFN-γ水平,调整CD4/CD8比值,调节DCM大鼠免疫失衡状态。  相似文献   
64.
  目的 探讨A型激酶锚定蛋白(AKAPs)在小鼠卵母细胞减数分裂阻滞中的作用。方法 收集生发泡期小鼠卵母细胞,显微注射Ht31或Ht31-P,观察卵母细胞减数分裂恢复情况。结果 在蛋白激酶A持续激活的情况下,Ht31注射组能促进小鼠卵母细胞减数分裂重新启动,解除蛋白激酶A引起的生发泡期阻滞,而Ht31-P对照组不能。结论 AKAPs介导的蛋白激酶A正确锚定对小鼠卵母细胞第一次减数分裂阻滞至关重要。  相似文献   
65.
目的 探讨软组织血管瘤的MRI和彩色多普勒超声表现,并分析临床应用价值.方法 对65例经病理证实为软组织海绵状、蔓状血管瘤患者的MRI和彩色多普勒超声图像进行回顾性分析.结果 海绵状血管瘤在MRI上呈团块或不规则状,呈等T1长T2信号.蔓状血管瘤在MRI上可见多发流空血管影.海绵状血管瘤在超声图像上多为高回声,血流信号丰富,加压时信号显示更为明显,大部分可探及静脉石.蔓状血管瘤在超声图像上多为液性低回声.MRI确诊54例,彩色多普勒超声确诊46例,二者对血管瘤的诊断准确率差异无统计学意义(χ2=2.13,P=0.13).结论 海绵状血管瘤和蔓状血管瘤的影像学表现具有特异性;超声可以显示血管瘤内的钙化、静脉石,MRI可显示瘤内的脉管及间质成分,对定性诊断有重要价值.  相似文献   
66.
实时三维超声心动图诊断二尖瓣叶裂   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨实时三维超声(RT-3DE)在二尖瓣叶裂(MVC)诊断中的价值。 方法 对17例经二维超声心动图诊断MVC的患者在左心室长轴切面和二尖瓣短轴切面实施RT-3DE全容积显像,在三个方位(冠状位、矢状位、水平位)、六个方向对图像进行剖析观察,对二尖瓣瓣叶裂进行定位诊断,测量裂口宽度及长度,观察裂口与周围结构的空间位置关系。 结果 RT-3DE全容积图像可以清晰显示瓣叶裂的位置、宽度、长度及裂口宽度随心动周期的变化及其与周围腱索、主动脉瓣的空间位置关系。 结论 RT-3DE能为超声医生对MVC的诊断提供更明确的诊断依据,为心脏外科医生的手术方式的选择提供更全面的参考信息。  相似文献   
67.
目的:应用血管回声跟踪(echo-tracking,ET)技术评价高血压病患者颈动脉弹性功能参数的改变。方法:应用ET技术检测评价60例原发性高血压病患者及30例正常人颈动脉包括僵硬度参数(β)、压力-应变弹性系数(Ep)、顺应性(AC)、增大指数(AI)值及单点脉搏波传导速度(PWVβ)等参数在内的一系列弹性功能指标,通过这些参数了解高血压病患者颈动脉弹性功能的变化。结果:高血压病组的β、Ep、AI、PWVβ明显高于正常对照组(P〈0.01),AC则明显低于正常对照组(P〈0.01)。结论:高血压病患者颈动脉弹性明显减低,应用ET技术有助于评估高血压病患者颈动脉弹性功能的改变。  相似文献   
68.
胎牛血清对小鼠角膜上皮细胞生长和分化的影响(英文)   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨胎牛血清对小鼠角膜上皮细胞生长和分化的影响。方法:分别在无血清低钙培养基(KSFM)和含100mL/L胎牛血清的KSFM中培养小鼠角膜上皮细胞。比较两种培养基中角膜上皮细胞的群体倍增(PD)。通过RT-PCR和Western blotting方法检测p63、角蛋白19以及involucrin的表达。结果:在KSFM中,小鼠角膜上皮细胞可稳定传代超过25代,但在含胎牛血清的培养基中,细胞仅能存活3代。在KSFM中,培养细胞呈典型铺路石样外观,RT-PCR和Western blotting结果显示细胞表达p63、角蛋白19以及in-volucrin。当培养基中加入胎牛血清后,细胞形态明显增大,呈扁平状; involucrin表达显著增强。结论:胎牛血清可抑制小鼠角膜上皮细胞增生、诱导其分化。  相似文献   
69.
声学密度定量技术评价梗死心肌的收缩能力   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨声学密度量技术(AD)定量评价梗死心肌收缩能力的临床价值。方法:检测59例各期心肌梗死患者梗死心肌及20例对照者正常心肌背向散射积分参数与正常心肌相比差异均有显著性意义;心动周期变化幅度(CVIB)及CVIB校正值(CVIB%)与△T%及ET均具有较高的相关性。结论:AD能够客观、敏感地反映梗死心肌的局部收缩能力,对评价左室整体收缩功能亦具有一定的诊断价值。  相似文献   
70.
回顾性分析237例腮腺肿瘤患者的超声图像,探讨腮腺良恶性肿瘤的超声特点,以提高术前诊断率。腮腺良恶性肿瘤声像图具有一定特点,熟悉其超声征象对提高术前诊断率有较大作用。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号