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131.
床突间隙显微外科解剖及概念的探讨 总被引:1,自引:1,他引:1
目的为经床突间隙(CS)进行海绵窦、鞍内、颈内动脉及眼动脉等病变的直接手术提供解剖依据,进一步澄清CS的概念.方法用22例成人头颅标本,在手术显微镜下从翼点和额下入路对前床突及周围结构进行直接解剖、观察和测量.结果CS是磨除前床突后留下的一楔形空间,其顶边宽(2.39±0.18)mm(0.64~4.10 mm),底边宽(5.34±0.16)mm(2 .66~7.00 mm),上内侧边长(7.67±0.33)mm(4.02~14.32 mm),下内侧边长(11.21±0.4 9)mm(4.24~17.06 mm),下侧边长(10.00±0.32)mm(5.6~14.26 mm),底高(7.87±0.35) mm(5.12~16.38 mm),尖端空间完全被颈内动脉(ICA)床突段所占据.ICA的远硬膜环和近硬膜环都不完整,动脉壁外常有海绵窦静脉丛,术中剥离ICA床突段可引起静脉丛出血.结论ICA床突段血管壁外有海绵窦静脉丛,它是海绵窦内结构,所以手术松解ICA床突段最好只剥离其内侧缘的ICA 穴,并为术中暴露CS后的空间大小提供了客观指标. 相似文献
132.
目的:探讨B细胞激活因子(BLyS) 及其受体在多发性骨髓瘤(MM)发病中的作用机制.方法:用酶联免疫吸附测定法(ELISA)和实时荧光定量聚合酶链反应 (RFQ-PCR),对19例MM患者和30名健康人血清BLyS含量、外周血单个核细胞(PBMCs) 中BLyS及其受体mRNA 含量进行检测;并比较MM患者血清BLyS含量与外周血BLyS及其受体基因表达水平和免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM)浓度、乳酸脱氢酶(LDH)、轻链(kap、lam)的相关性.结果:MM患者血清 BLyS含量[(7.95±4.93) g/L 明显高于健康对照组[(2.70±1.09) g/L,P<0.01 ,并与LDH浓度呈正相关性(r=0.734,P<0.001);97.4% (18/19),84.2% (16/19)的MM患者PBMCs中BLyS、BCMA mRNA表达水平较正常人明显增高,并且也与LDH的含量呈正相关;而47.32% (9/19)患者TACI mRNA表达水平降低.结论:MM患者的血清BLyS蛋白浓度和PBMCs中BLyS及其受体基因表达水平有异常改变,说明BLyS及其受体可能参与MM的发病;BLyS及其受体表达水平也许可作为预后的一个指标. 相似文献
133.
内耳门周结构对内镜下脑桥小脑三角区手术的影响 总被引:3,自引:3,他引:3
目的:研究内耳门周结构对颞骨径路内镜下处理脑桥小脑三角区病变手术的影响,为临床开展相应手术提供参考。方法:在20例40侧成人尸头上模拟颞骨径路内窥镜手术,观察小脑下前动脉及内耳门后唇的变异,了解其对内窥镜导入及其手术的影响。结果:内耳门后唇隆起超过面神经脑桥小脑角段1/3以上者占27.5%(11侧)。小脑下前动脉在Ⅶ、Ⅷ脑神经外侧成袢者占22.5%(9侧)。内耳门后唇隆起合并小脑下前动脉袢在Ⅶ、Ⅷ脑神经之外侧者占7.5%(3侧)。结论:当内耳门后唇隆起超过面神经脑桥小脑角段1/3或小脑下前动脉弓在Ⅶ、Ⅷ脑神经之前时将对内窥镜导入有阻碍,当两种情况合并存在时要将内窥镜导入脑桥小脑三角区相当困难,不宜采用此种手术方式。 相似文献
134.
SLE患者IgG类抗-Sm/抗-U_1RNP自身抗体进入存活Hep-2细胞内的观察 总被引:1,自引:0,他引:1
本文采用生物素-亲合素-碱性磷酸酶法(ABC-AKP)检测10例正常人血清和7例系统性红斑狼疮(SLE)病人血清中IgG类抗-Sm/抗-U_1RNP抗体对Hep-2细胞的进入作用.结果表明:自身抗体能够进入存活的Hep-2细胞,患者组阳性者4例(57.14%),对照组皆为阴性(P<0.05).讨论了自身抗体进入活的靶细胞在自身免疫性疾病发病中的意义. 相似文献
135.
额窦筛窦向眶顶气化的应用解剖 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察额窦、筛窦气房向眶顶气化情况。方法:对60具成人尸体头部标本额窦、筛窦向眶顶气化进行解剖观察,并结合全部标本的鼻窦冠状位CT扫描了解气化情况。结果:120侧标本气化眶顶骨板的有36.7%(44侧),其中气化整个眶顶者36.4%(16侧),气化部分眶顶者63.6%(28侧),气化眶顶的前颅底骨质内侧缘及外侧缘骨壁厚度分别为(0.3±0.1)mm(0.1-0.4mm)和(0.2±0.1)mm(0.1-0.3mm),无气化的前颅底骨质骨壁厚度为(0.9±0.3)mm(0.4-1.8 mm);CT扫描显示额窦、筛窦向眶顶气化结果与解剖观察一致。结论:了解额窦、筛窦气房向眶顶气化情况对预防鼻微创手术颅内及眶内并发症有重要的临床意义。 相似文献
136.
变性高效液相色谱检测 PKD2基因突变 总被引:3,自引:2,他引:3
目的 利用变性高效液相色谱分析技术 ( denaturing high- performance liquidchromatography,DHPL C) ,检测 2型常染色体显性遗传性多囊肾病致病基因 ( polycystic kidney diseasegene 2 ,PKD2 )突变。方法 收集临床确诊的汉族常染色体显性遗传性多囊肾病 ( autosomal dominantpolycystic kidney disease,ADPKD) 94个家系 ,提取外周血白细胞 DNA,用聚合酶链反应 ( polymerasechain reaction,PCR)扩增目的基因的全编码区 ,DHPL C对 PCR产物进行突变筛选 ,出现异常峰型的DNA片段进行核苷酸序列测定 ,明确突变位点和类型。结果 以 5 0名健康志愿者为正常对照 ,从 94例患者家系中成功检测出 8种突变 ,包括 2种无义突变、3种移码突变、3种错义突变。无义突变分别位于第 5和13外显子 ( 12 4 9C→ T,2 4 0 7C→ T) ,编码氨基酸分别在 4 17和 80 3位形成终止密码子。移码突变分别位于第2、12和 13外显子 ( 6 36 - 6 37ins T,2 348- 2 35 1del AGAA,2 4 0 1del A)。错义突变分别位于第 1、4和 5外显子 ( 5 6 8G→ A,96 4 C→T,116 8G→A) ,其编码氨基酸发生改变 ( 190 Ala→ Thr,32 2 Arg→Trp,390 Gly→ Ser)。结论 所检测出的 8种突变 ,为 ADPKD患者的基因诊断、产前诊断和囊肿前诊断积累了资料 相似文献
137.
雷公藤红素对人肥大细胞系粘附能力和粘附分子表达的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
雷公藤红素是雷公藤单体之一.本文研究雷公藤红素对人肥大细胞系HMC-1细胞粘附及粘附分子表达的影响.结果发现:HMC-1细胞能自发地表达β1、β3型整合素和CD44,不表达β2型整合素,具有迅速粘附于鼠尾胶的能力,在粘附过程中细胞由圆形、椭圆形变成梭形、多极形.雷公藤红素与HMC-1细胞在粘附前或粘附后共育均能以剂量和时间依赖方式抑制粘附和粘附过程中细胞形态的变化,并可下调粘附分子的表达.提示:雷公藤红素能抑制HMC-1细胞的粘附,这一作用与其抑制粘附分子表达和细胞形态的改变有关. 相似文献
138.
内窥镜下第三脑室手术的应用解剖 总被引:1,自引:4,他引:1
目的 :为神经内窥镜下进行第三脑室手术提供解剖学资料。方法 :对 2 1例成人尸头固定标本进行第三脑室的解剖观察和测量 ,对 9具新鲜尸头进行经室间孔入路神经内窥镜下第三脑室的解剖学观察。结果 :室间孔长径、宽径为 (5 .4± 1.2 )mm、(2 .7± 0 .9)mm ,中间块长径、宽径为 (6.8± 2 .3 )mm、(3 .8± 1.0 )mm ,前后联合间距 (2 1.8± 2 .1)mm ,前、后联合到中间块为 (6.3± 0 .8)mm、(8.8± 1.3 )mm ,前后联合中点处第三脑室高度 (13 .8± 1.4)mm ,室间孔下、后联合前及中间块上、下第三脑室宽度分别为 (6.3±2 .2 )mm、(4 .9± 1.8)mm、(3 .4± 1.6)mm和 (4 .3± 1.8)mm ,中间块上、下最小高度为 (4 .4± 1.3 )mm和(4 .3± 1.3 )mm。内窥镜可较清晰显示第三脑室内结构 ,但中间块可影响显露。结论 :内窥镜下经室间孔入路进行第三脑室手术有一个理想的操作空间。 相似文献
139.
IL-18基因修饰增强肿瘤抗原多肽致敏的树突状细胞体内诱导的抗肿瘤免疫反应 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 :研究肿瘤抗原多肽致敏的白细胞介素 18(IL 18)基因修饰的树突状细胞体内诱导的抗肿瘤免疫反应。方法 :①以Lewis 3LL肺癌细胞特异性抗原肽mut1冲击致敏IL 18基因修饰的骨髓来源的树突状细胞 (DC IL 18 mut1) ,每次用其 1× 10 5 只皮下免疫小鼠 2次 ,然后测定脾细胞的NK活性及CTL杀伤活性 ;②以DC IL 18 mut1每次 2× 10 5 只皮下免疫 1次 ,然后再以 5× 10 53LL细胞攻击 ,在诱导及效应阶段分别以单抗阻断不同免疫成份 ,观察肿瘤的生长。结果 :以DC IL 18 mut1皮下免疫后可诱导出比DC mut1等免疫组更高水平的 3LL肺癌细胞特异性CTL ,并使NK活性明显增加 ;单抗体内阻断实验提示在DC IL 18 mut1免疫诱导阶段 ,CD4 + T细胞和抗原共刺激分子、IFN γ均起到重要作用 ,而效应阶段CD8+ T、IFN γ、NK起作用 ,而CD4 + T则是非必需的。结论 :DC IL 18 mut1皮下免疫后可诱导高水平的抗肿瘤免疫活性 ,其机理与抗原有效提呈、特异性CTL诱导、NK活性增加以及CD4 + 、CD8+ T、NK细胞、IFN γ参与密切相关。 相似文献
140.