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101.
102.
103.
防治成人呼吸窘迫综合征的人工重组肺泡表面活性剂研制III.模型动物预防试验 总被引:1,自引:1,他引:0
人工重组肺泡表面活性剂(APS)是基于成人呼吸窘迫综合征(ARDS)发病中存在的肺泡表面活性剂缺乏和过量自由基引起肺损伤两种主要发病因素设计研制的。内毒素致ARDS大鼠的预防给药试验结果表明,APS能显著降低动物死亡率(46.47%→16.17%)和肺水肿程度(W/D从5.55→4.84)。同时,肺灌洗液的表面性能也有明显改善(平衡表面张力从61.86→47.02mN·m-1,正常43.94mN·m-1;最小表面张力从30.41→7.16mN·m-1,正常3.49mN·m-1)。动物初步预防试验的结果支持ARDS防治药物设计依据。 相似文献
104.
A new imaging format described here uses nonplanar reformations that follow the contour of curved structures intersected by a series of regularly spaced CT scans. The CT scanning procedure is described, and algorithmic details of this new format are presented. A standard set of reformatted images is suggested, and clinical examples are given to illustrate the diagnostic value of this new format. 相似文献
105.
目的:了解骨髓基质干细胞复合羟基磷灰石-磷酸三钙构建组织工程骨修复骨缺损过程中,实验动物血液流变学和骨缺损修复区血流量的变化。方法:实验于2006-05/2007-01在解放军兰州军区总医院脊柱外科实验室完成。①构建组织工程骨:取健康新西兰白兔2只,双侧胫骨结节处穿刺抽取红骨髓8mL,分离培养并诱导骨髓基质干细胞;将复合羟基磷灰石-磷酸三钙支架材料以1×109L-1密度接种经诱导培养的骨髓基质干细胞。②实验方法:选择20只新西兰白兔,制作15mm长的桡骨节段性骨缺损模型,根据植入不同移植材料分为实验组和对照组各10只,实验组植入组织工程骨,对照组植入单纯羟基磷灰石-磷酸三钙。③实验评估:观察动物术后1h、7,14d血液流变学和术后14d骨缺损修复区血流量的变化。结果:20只兔均进入结果分析。①血液流变学结果:术后1h,2组各项指标比较无差异;术后7d,实验组全血黏度、血浆黏度和红细胞聚集指数低于对照组(P<0.05,0.01);术后14d,实验组全血黏度和红细胞聚集指数低于对照组(P<0.01)。②血流量比较:2组右侧桡骨正常皮质骨血流量无差异;实验组左侧骨缺损修复区皮质骨或骨痂血流量高于对照组(P<0.01)。结论:与单纯复合羟基磷灰石-磷酸三钙材料比较,骨髓基质干细胞复合羟基磷灰石-磷酸三钙的组织工程骨可改善骨缺损修复区的微循环。 相似文献
106.
目的:比较许旺细胞基膜管与骨骼肌基膜管两种桥接体对脊髓损伤的修复效果。方法:实验于2005-08/2006-01在大连医科大学动物实验中心完成。①选取3月龄SD大鼠40只,随机数字表法分成4组:正常对照组、假手术组、许旺细胞基膜管移植组、骨骼肌基膜管移植组,10只/组。②许旺细胞基膜管移植组动物麻醉后,沿左上肢屈侧切开,取正中神经节段约1.0cm,经蒸馏水浸泡、液氮冷冻、生理盐水浸润再复温,挤出胞浆和崩解组织,修整成待移植的许旺细胞基膜管。骨骼肌基膜管移植组动物于左上肢三角肌取材后按类似过程制成待移植的骨骼肌基膜管。③除正常对照组外,其余各组均建立脊髓损伤模型。鼠尾呈痉挛性扑动,麻醉苏醒后左下肢完全瘫痪标志造模成功。④许旺细胞基膜管移植组将许旺细胞基膜管按走行方向植入脊髓切损处。骨骼肌基膜管移植组同法植入骨骼肌基膜管。假手术组、正常对照组不进行任何材料移植。观察动物存活情况、一般状态、伤口愈合、后肢溃疡情况及运动功能恢复等情况。⑤术后通过斜板试验观察大鼠左后肢负重功能恢复情况;并进行动物行为测试评分(满分7分,左后肢失去负重和行走功能为0分);测定皮层体感诱发电位;组织学观察和计算机图像分析半薄切片中轴突数目、直径以及石蜡切片中脊神经节细胞数。结果:40只大鼠全部进入结果分析。①移植术后一般情况:术后3周许旺细胞基膜管移植组、骨骼肌基膜管移植组左后肢有不同程度的运动功能恢复。术后8周动物全部存活,切口愈合较好。非正常对照组动物均发生胸腰段脊柱轻度侧弯畸形。②术后斜板试验结果:与正常对照组大鼠跌落时的木板倾斜度数比较,术后8周许旺细胞基膜管移植组、骨骼肌基膜管移植组大鼠跌落时的木板倾斜度数明显高于假手术组(t=2.378,P<0.05),但低于正常对照组(t=2.421,P<0.05)。③术后行为学测试结果:术后8周许旺细胞基膜管移植组、骨骼肌基膜管移植组行为评分与正常对照组基本相似(t=2.034,P>0.05),明显高于假手术组(t=3.647,P<0.01)。④术后皮层体感诱发电位检测结果:正常对照组可记录到潜伏期为(16.15±1.23)ms、波幅为(30.76±2.61)μV的皮层体感诱发电位波形。术后6周许旺细胞基膜管移植组潜伏期延长、波幅降低,但均优于骨骼肌基膜管移植组[(21.48±2.17),(26.72±1.83)ms;(23.74±2.02),(19.14±1.38)μV;P均<0.05];而假手术组未记录到相应皮层体感诱发电位波形。⑤术后大体及组织学观察结果:许旺细胞基膜管移植组其基膜管与脊髓交界处无明显瘢痕组织形成,移植物中再生轴索较多,辣根过氧化物酶示踪在宿主-移植物交界面头侧的正常脊髓前角内见较多标记神经元,再生轴突直径较粗,髓鞘较厚。骨骼肌基膜管移植组情况与其基本相似,但骨骼肌基膜管与脊髓交界处有少许瘢痕组织形成。⑥术后8周末轴突数目、轴突直径和脊神经节细胞数计算机图像分析结果:许旺细胞基膜管移植组的轴突数目、轴突直径和脊神经节细胞数目与正常对照组基本相似(t=2.116,P>0.05),但明显高于骨骼肌基膜管移植组、假手术组(t=2.494,P<0.05;t=3.573,P<0.01)。结论:许旺细胞基膜管比骨骼肌基膜管更适宜作为治疗脊髓损伤的桥接体材料。 相似文献
107.
目的:观察脑微血管内皮细胞对体外培养缺氧神经干细胞增殖、凋亡的影响。方法:实验于1996-01/1996-12在佳木斯大学神经科学所完成。实验材料:同一基因背景新生的Wistar大鼠由哈尔滨医科大学实验动物学部提供(黑动字第99102001)。实验方法:①取新生24hWistar大鼠大脑培养神经干细胞,采用免疫组织化学方法鉴定神经干细胞。②取出生1~7dWistar大鼠大脑培养脑微血管内皮细胞,采用免疫细胞化学方法鉴定。③将培养传代纯化的脑微血管内皮细胞,用0.25%胰酶消化成单细胞液后接种于涂有多聚赖氨酸包被的盖玻片上,接种传3代后用胰酶消化的神经干细胞,以1∶10接种比例加入神经细胞完全培养液共培养。④用无菌石蜡油覆盖于低糖细胞培养液表面,制备低氧低糖溶液。对照组:正常神经干细胞置于37℃、体积分数为0.05的CO2饱和湿度培养。缺氧共培养组:取共培养3d细胞,吸出培养液,用无菌Hank’s缓冲液清洗2次,加入低氧低糖溶液共同作用2,4,8,16h后换液,用PBS缓冲液冲洗3次后,换神经细胞完全培养液,置于细胞培养箱中复氧培养。缺氧单纯神经干细胞组:取传3代神经干细胞,用无菌Hank’s缓冲液清洗2次后,方法同上。实验评估:免疫组织荧光鉴定缺氧条件下神经干细胞的增殖与凋亡。结果:①免疫组织化学方法检测Nestin及Ⅷ因子相关抗原分别鉴定为神经干细胞及脑微血管内皮细胞。②对照组细胞胞体饱满,折光性强,周围有光晕。缺氧单纯神经干细胞组细胞胞体肿胀,折光性差,有大量细胞碎屑,仅有少量活细胞,并出现悬浮死细胞。缺氧共培养组细胞形态有所改善,细胞折光性仍较好,大部分细胞突起仍未见回缩,仅少数细胞肿胀,坏死。③随着缺氧时间的延长,细胞死亡明显增多,存活数明显下降。缺氧共培养组细胞存活数明显高于缺氧单纯神经干细胞组与对照组(321.76±22.20,180.00±17.89,255.33±10.33,P<0.01)。④缺氧条件下脑微血管内皮细胞对神经干细胞增殖及凋亡的影响:缺氧共培养组细胞存活数明显高于缺氧单纯神经干细胞组,细胞凋亡细胞数低于缺氧单纯神经干细胞组(P<0.05)。结论:脑微血管内皮细胞可以促进缺氧神经干细胞的增殖、减少其凋亡。 相似文献
108.
目的:观察原代单层培养的自体软骨细胞包埋于骨与骨膜之间修复关节骨软骨缺损的可行性,探索一种关节内骨软骨缺损或单纯软骨缺损的修复方法。方法:实验于2003-05/2006-10在安徽医科大学完成。实验分组:取4周龄健康新西兰大白兔27只,体质量460~520g,随机摸球法分为自体骨 软骨细胞 骨膜移植组、自体骨 骨膜移植组、骨膜移植组,每组9只。实验方法:取自体骨 软骨细胞 骨膜移植组兔子膝关节的软骨消化成软骨细胞并在体外原代单层培养近2周;每只兔子的双侧膝关节股骨滑车部造成3mm×4mm×4mm的骨软骨缺损,在自体骨 软骨细胞 骨膜移植组各取两块3mm×4mm的髂骨洗去血细胞,充填软骨下骨缺损,松质面向关节腔,骨膜覆盖,软骨细胞与纤维蛋白凝胶混合物注入腔隙内;自体骨 骨膜移植组不注射软骨细胞;骨膜移植组用骨膜修复。实验评估:分别在4,8,12周进行大体和苏木精-伊红染色、蕃红花”O“染色、甲苯胺蓝染色、Ⅱ型胶原免疫组织化学进行形态学以及透射电镜超微结构观察软骨的生长情况,并按照O’Driscoll,Keeley and Salter评分标准,对各组进行半定量评分,组间比较采用q检验。结果:纳入新西兰大白兔27只,均进入结果分析。①3组软骨的生长情况:自体骨 软骨细胞 骨膜移植组软骨缺损被修复,外观与周围正常软骨没有明显区别,组织学检测为透明软骨或类透明软骨,软骨下骨修复完善;自体骨 骨膜移植组缺损表面被纤维软骨修复,12周出现明显退变;骨膜移植组缺损被纤维组织及骨样组织修复,对应的髌骨软骨出现磨损的创痕。②3组不同时间点组织学评分:自体骨 软骨细胞 骨膜移植组、自体骨 骨膜移植组、骨膜移植组4周分别是(10.83±4.40),(9.33±3.93),(5.83±1.94)分;8周:(15.17±4.71),(10.83±3.06),(6.67±1.51)分;12周:(15.83±4.58),(8.17±2.79),(3.83±0.75)分。在第8,12周,3组之间差异有显著性意义(P<0.01)。结论:自体骨复合纤维蛋白凝胶负载软骨细胞修复关节骨软骨缺损,可在重建软骨下骨的同时形成透明或类透明软骨表面。 相似文献
109.
目的:观察谷氨酸转运体是否参与七氟醚预处理对大鼠海马脑片缺氧无糖损伤的保护作用。方法:实验于2006-01/06在徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室电生理研究室进行。清洁级SD幼年大鼠若干只,低温分离海马,沿矢状面切成300~400μm厚脑片。脑片分为8组,即缺氧无糖组、苏-羟天冬氨酸250,500,1000μmol/L苏-羟天冬氨酸组、40mL/L七氟醚预处理组、苏-羟天冬氨酸250,500,1000μmol/L分别 40mL/L七氟醚预处理组,每组8张脑片。将海马脑片放于34℃的正常的人工脑脊液中孵2h之后,平衡灌注,双脉冲方波刺激电极置于海马CA3区的Schaffer侧支,记录电极置于海马CA1区锥体细胞层。各组药物预处理30min,进行冲洗15min后,观察缺氧无糖14min、复氧供糖1h各组海马脑片顺向群峰电位的变化。实验结束后各组取海马脑片四五片用TTC染色,酶标仪测定A490值,分析脑片活性。结果:①40mL/L七氟醚预处理组较缺氧无糖组缺氧所致的诱发顺向群峰电位的消失时间明显延迟,顺向群峰电位恢复程度和顺向群峰电位恢复率显著改善,差异有统计学意义[(5.4±0.7),(2.5±0.6)min;65.6±18.4,8.4±18.2;0,75%;P<0.01]。苏-羟天冬氨酸250,500,1000μmol/L组顺向群峰电位消失时间和恢复率与缺氧无糖组差异无显著性意义(P>0.05)。②250μmol/L苏-羟天冬氨酸 七氟醚预处理组缺氧所致的诱发顺向群峰电位的消失时间明显延迟,顺向群峰电位恢复程度显著改善(P<0.01),恢复率与40mL/L七氟醚预处理组差异无显著性意义。而500μmol/L苏-羟天冬氨酸 七氟醚预处理组,1000μmol/L苏-羟天冬氨酸 七氟醚预处理组七氟醚预处理顺向群峰电位的消失时间明显加速,顺向群峰电位的恢复程度减弱(P<0.05,0.01),恢复率差异有显著性意义(P<0.05,0.01)。③海马脑片A490正常值是1.04±0.04。复氧供糖1h,缺氧无糖损伤会明显降低海马脑片TTC染色A490值(0.36±0.07),组织损伤率严重。40mL/L七氟醚预处理组、250μmol/L苏-羟天冬氨酸 七氟醚预处理组细胞损伤率低于缺氧无糖组(P<0.01,0.05);500μmol/L苏-羟天冬氨酸 七氟醚预处理组,1000μmol/L苏-羟天冬氨酸 七氟醚预处理组组织损伤百分率较40mL/L七氟醚预处理组严重(P<0.05,0.01)。结论:七氟醚预处理对海马脑片缺氧无糖损伤的保护作用有可能谷氨酸转运体参与,并与抑制剂成剂量依赖性。 相似文献
110.
目的:通过对单纯收缩期高血压模型鼠接受骨髓间质干细胞移植干预后脉搏波传导速度及动脉壁成分变化的分析,探讨骨髓间质干细胞改善动脉顺应性的作用。方法:实验于2004-11/2005-02在武装警察部队心血管疾病研究所完成。①选择28只Wistar雄性大鼠,随机分为模型组24只,健康对照组4只。模型组复制单纯收缩期高血压模型,具体方法如下:华法林钠15mg/(kg·d)灌胃给药,1次/d,维生素K110mg/kg,皮下注射,1次/d。造模时间为6周。6周后随机选取4只模型组动物进行有创血压及血流动力学指标检测,与健康对照组比较,确定模型复制质量。②剩余模型组大鼠20只随机分为干细胞干预组11只与模型对照组9只,干细胞干预组于造模后第7周起始进行左心室直接注射同种异体干细胞,注射细胞数量为1×106/只,注射液体量为15μL/只,模型对照组注射等量磷酸盐缓冲液,4周后在体条件下检测血压及脉搏传导速度,并对动脉壁成分及血红素加氧酶、纤维黏连蛋白、骨桥蛋白等活性蛋白表达水平进行检测。结果:28只大鼠均进入结果分析。①造模组收缩压、脉压水平高于正常组[(145±11),(116±11)mmHg;(72±9),(46±5)mmHg],差异有显著性意义(P<0.05),舒张压与对照组比较差异无显著性意义(P>0.05),提示模型复制成功。②干细胞干预后4周,干预组动物脉搏波传导速度为(178.65±18.54)cm/ms,低于模型对照组(264.85±25.35)cm/ms,差异有显著性意义(P<0.01)。进一步的相关分析显示脉搏传导速度的变化与脉压变化具有正向相关性(r=0.665),与收缩压水平的变化无关。③干细胞干预组动脉壁中弹力/胶原比值大于对照组[(1.468±0.41),(1.031±0.19)],差异有显著性意义(P<0.05),中膜/管径比值与动脉重量两组比较差异无显著性意义(P>0.05),提示骨髓间质干细胞进入组织后并没有造成动脉壁中细胞成分的过度增生。④干细胞干预组纤维黏连蛋白、血红素加氧酶在动脉的表达高于对照组,骨桥蛋白的表达低于对照组。结论:骨髓间质干细胞移植治疗能够增加单纯收缩期高血压时大动脉传导速度,改善动脉壁中弹性纤维/胶原纤维的比值,改善大动脉顺应性。 相似文献