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971.
972.
973.
目的对2001年1月至2007年12月苏州大学附属儿童医院收治的苏州地区急性呼吸道感染儿童中呼吸道合胞病毒(RSV)等7种病毒进行流行病学监测。方法用直接免疫荧光法对17715份鼻咽分泌物标本进行RSV等7种病毒抗原检测。结果(1)7年中儿童急性呼吸道感染以RSV为发病首位,7年平均年阳性检出率为23.42%。流行高峰季节在每年的11月份至次年3月份,5月份至9月份是低谷期;流感病毒(IV)平均年检出率为6.17%,以流感病毒A型(IVA)优势流行,但每年3月份流感病毒B型(IVB)检出率有所上升;副流感病毒(PIV 1-3型)平均年检出率为3.84%,PIV流行呈常年性,检出率由高至低依次为PIV3、PIV1、PIV2;腺病毒(ADV)平均年检出率为1.32%,以春、夏两季相对较高。(2)RSV感染以1岁以内婴幼儿(尤为男性)多见(P〈0.01);IV与ADV感染以3岁以上儿童多见(P〈0.01);PIV3感染以2岁以内婴幼儿多见(P〈0.01)。结论RSV流行具有明显的季节性,1岁以内婴幼儿是其主要感染源;IV与ADV以冬春、夏季检出率较高,偏向3岁以上儿童;PIV流行无明显季节性,各亚型检出率及年龄分布不同。 相似文献
974.
目的探讨雷公藤甲素诱导人急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞凋亡分子机制。方法MTT检测雷公藤甲素对Jurkat细
胞的增殖抑制作用,然后用OriginPro8计算出IC50。按照0、2、4、8、16 nmol/L浓度雷公藤甲素处理Jurkat细胞48 h,然后用流式
细胞仪检测细胞凋亡变化。用半定量RT-PCR法检测加药处理后各组Np9基因mRNA的表达水平变化并用Kodak 1D 3.6软件
对条带进行定量分析。采用统计软件分析Np9转录抑制与细胞凋亡的相关性。Western Blotting检测Np9下游信号分子c-myc,
β-catenin,ERK,AKT和Notch1蛋白的变化。结果雷公藤甲素呈剂量依赖性抑制Jurkat细胞的增殖,其IC50为12.7 nmol/L。雷公
藤甲素呈剂量依赖诱导Jurkat细胞凋亡。进一步实验研究结果显示,雷公藤甲素呈剂量依赖方式抑制Jurkat细胞中Np9基因的
mRNA的转录水平。经统计分析发现Np9转录抑制与细胞凋亡之间具有显著的相关性(R2=0.907)。Western Blotting方法结果
发现雷公藤甲素在抑制Np9 mRNA转录同时伴有其下游信号分子c-myc,β-catenin,ERK,AKT和Notch1蛋白表达水平降低。
结论下调HERV-K Np9 mRNA及其下游信号分子c-myc,β-catenin,ERK,AKT和Notch1蛋白水平是雷公藤甲素诱导人急性T
淋巴细胞白血病Jurkat细胞凋亡的重要分子机制之一。
相似文献
胞的增殖抑制作用,然后用OriginPro8计算出IC50。按照0、2、4、8、16 nmol/L浓度雷公藤甲素处理Jurkat细胞48 h,然后用流式
细胞仪检测细胞凋亡变化。用半定量RT-PCR法检测加药处理后各组Np9基因mRNA的表达水平变化并用Kodak 1D 3.6软件
对条带进行定量分析。采用统计软件分析Np9转录抑制与细胞凋亡的相关性。Western Blotting检测Np9下游信号分子c-myc,
β-catenin,ERK,AKT和Notch1蛋白的变化。结果雷公藤甲素呈剂量依赖性抑制Jurkat细胞的增殖,其IC50为12.7 nmol/L。雷公
藤甲素呈剂量依赖诱导Jurkat细胞凋亡。进一步实验研究结果显示,雷公藤甲素呈剂量依赖方式抑制Jurkat细胞中Np9基因的
mRNA的转录水平。经统计分析发现Np9转录抑制与细胞凋亡之间具有显著的相关性(R2=0.907)。Western Blotting方法结果
发现雷公藤甲素在抑制Np9 mRNA转录同时伴有其下游信号分子c-myc,β-catenin,ERK,AKT和Notch1蛋白表达水平降低。
结论下调HERV-K Np9 mRNA及其下游信号分子c-myc,β-catenin,ERK,AKT和Notch1蛋白水平是雷公藤甲素诱导人急性T
淋巴细胞白血病Jurkat细胞凋亡的重要分子机制之一。
相似文献
975.
目的研究局部亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤时基质金属蛋白酶9(metalloproteinase 9,MMP9)、细胞外基质蛋白———层黏连蛋白(laminin,LN)和纤维连接蛋白(fibronectin,FN)表达的影响,为局部亚低温应用于脑缺血的临床治疗提供理论依据。方法改良线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型,脑缺血时间为2 h,缺血即刻于大鼠头部放置冰块,脑温维持在32.5℃~33.5℃,并持续至再灌后1 h。采用12分评分法与2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色法进行神经功能评分和脑梗死体积测定;免疫荧光方法测定检测缺血半暗带MMP9、LN及FN的表达。结果与正常体温再灌注组比较,局部亚低温再灌注组脑梗死体积百分比和神经功能评分均减小(P<0.01);脑组织MMP9表达降低(P<0.05),LN及FN表达升高(P<0.05)。结论在大鼠脑缺血再灌注损伤中,局部亚低温能够明显减小脑梗死体积,改善神经功能。局部亚低温可能通过减少MMP9的表达,增加LN及FN的表达发挥神经保护作用。 相似文献
976.
目的:观察解偶联蛋白2(UCP2)mRNA在大鼠损伤心肌中的表达及应用外源性辅酶Q10(CoQ10)后,UCP2 mRNA表达的变化及其对心肌的保护作用。方法:采用大剂量异丙肾上腺素(ISO)多点皮下注射造成大鼠心肌损伤模型,36只健康SD大鼠随机平均分为3组:对照组I、SO组、ISO+CoQ10组。Ⅱ导联心电图检测心肌缺血损伤程度,光镜观察心肌病理损伤程度,生化方法检测心肌内超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,RT-PCR方法检测心肌细胞内UCP2 mRNA的表达水平。结果:ISO+CoQ10组与ISO组比较,心肌病理损伤程度明显减轻,J点下降减少,MDA含量显著减少,SOD活性增强,UCP2 mRNA的表达明显增加(P<0.01)。结论:UCP2 mRNA的高表达可起到保护心肌的作用,而CoQ10能通过介导其高表达发挥治疗作用。 相似文献
977.
目的测量兔颈2椎管解剖学数据并建立急性后侧颈髓压迫模型,为脊髓损伤机制研究提供实证参考。方法对8只日本大耳兔做第2颈椎解剖学研究,测量颈2椎管矢状径、后壁和棘突后缘的距离。将32只日本大耳兔随机分为4组,每组8只。无菌条件下显露颈2棘突,各组拧进椎管内螺钉0mm(A组)、1.0mm(B组)、1.5 mm(C组)、2.0mm(D组),致脊髓急性压迫,观察其不同受压程度下影像学、改良Tralov运动评分、神经电生理及病理学变化。结果影像学显示:B、C、D组椎管侵占率分别为(23.21±0.02)%、(33.61±0.01)%、(46.57±0.02)%。病理学显示:压迫组神经元细胞损伤数目越多,白质纤维脱髓鞘越重。术中颈髓施压后皮层体感诱发电位(cortical somatosensory e-voked potential,CSEP)示:B、C、D组脊髓损伤兔分别为1、5、8只,脊髓损伤样本量与压迫程度呈现同趋相关。Tralov评分中脊髓损伤兔均有行走缓慢、步态异常等运动功能障碍,D组最为严重。结论本实验中建立兔急性颈髓压迫模型的方法简单、规范,可为研究急性脊髓损伤病理生理机制及临床治疗提供模型。 相似文献
978.
目的 调查北京市急性心肌梗死(AMI)病人急救医疗服务(EMS)应用率并探讨其影响因素.方法 多中心现况调查.入选2006年1月1日至12月31日期间就诊于北京市19所医院的789例ST段抬高心肌梗死(STEMI)病人.入院1周内,通过与病人进行结构式访谈及查阅病例记录收集资料.根据到达首诊医院的转运方式将病人分为EMS组和自行转运组,对比分析两组资料.结果 仅260例(33.0%)通过EMS转运到达首诊医院,其余529例(77.0%)通过自行转运到达.多元Logistic回归分析显示,年龄≥65岁(OR 1.530,95%CI 1.050~2.230,P=0.027)、大学及以上受教育程度(OR 2.032,95%CI,1.257~3.284,P=0.004)、冠心病史(OR 0.474,95%CI 1.049~2.458,P=0.029)、症状不能耐受(OR 0.592,95%CI 1.090~2.520,P=0.008)、焦虑(OR 0.760,95%CI 1.238~3.695,P=0.006)以及将症状归于心脏病(OR 0.402,95%CI 1.020~2.171,P=0.041)是应用EMS的独立预测因素.而梗死前心绞痛显著较少了EMS应用(OR 0.626,95% CI 0.431~0.907,P=0.013).结论 北京市仅1/3的STEMI病人发病后选择EMS转运.社会人口学、冠心病史、症状特点和认知因素等影响了病人对EMS的应用. 相似文献
979.
980.
目的:探讨直观式健康教育模式在骨科功能锻炼中的应用效果。方法:选取我院骨科200例住院患者,通过对其制定相应的锻炼计划,然后根据疾病不同时期进行文字、图片、示范相结合的直观式健康教育,判断其对锻炼方法的掌握程度及锻炼效果。结果:200例患者均掌握了功能锻炼方法,并逐步恢复其功能。结论:直观式健康教育模式患者易于接受并掌握,适用与备类患者,且高效率、低成本,提高了功能锻炼的效果,值得推广应用。 相似文献