间断缺血心停搏在冠脉搭桥术中的应用

１９９２～１９９３年间为１８０例冠脉病变的病人施行冠脉搭桥术，全部病人均采用核甙抑制剂利多氟嗪预处理和低温（２８℃）间断缺血心停搏进行术中心肌保护。平均每例病人作冠状动脉端吻合３～４个，每个吻合口用９分钟，主动脉阻断累加时间约２５分钟，体外循环时间９０分钟，术后医院死亡率１．６％（３／１８０），无术后心梗发生。作者认为，冠脉搭桥术的术中心肌保护可采用核甙抑制剂和间断缺血心停搏方法，而不用心肌停搏液。     

温缺血时间与同种心脏瓣膜细胞活性的关系

以１０具脑外伤死亡的健康男性的心脏的６０个同种主动脉、肺动脉瓣叶分为６组进行实验。经不同的温缺血时间灭菌并经过３个月的液氮深低温保存后，通过流式细胞计数测定细胞活性，同时行组织块贴壁培养及电镜观察。结果表明：温缺血时间在１２小时以内，细胞活性为９３．４９±２．３５％，较对照组无明显下降。灭菌２４小时，细胞活性为８９．８２±３．５２％，较对照组明显下降，Ｐ＜０．０１，并且可见形态上改变；冷冻后细胞活性进一步下降，但下降幅度减低，冻存３年后活细胞仍占８０％。结论为：温缺血时间对细胞活性有影响，时间延长与活性的下降成正相关。因此温缺血时间应控制在１２小时以内。     

深低温停循环逆行脑灌注脑组织自由基变化的实验研究

研究深低温停循环（ＤＨＣＡ）与逆行脑灌注（ＲＣＰ）时脑组织自由基的变化。健康杂种犬１４只，随机等分为ＤＨＣＡ组和ＲＣＰ组，在停循环前（Ａ点）、ＤＨＣＡ／ＲＣＰ３０分（Ｂ点）、ＤＨＣＡ／ＲＣＰ６０分（Ｃ点）ＤＨＣＡ／ＲＣＰ９０分（Ｄ眯）和复温再灌注３０分（Ｅ点）取脑皮层ｌｇ，检测丙二醛（ＭＤＡ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）水平。结果见两组在Ａ点ＭＤＡ和ＳＯＤ无差别。在Ｂ、Ｃ、Ｄ、Ｅ点，ＤＨＣＡ组ＭＤＡ     

近节指骨段屈肌腱鞘不同范围损伤对肌腱功能的影响

目的 探索手指屈肌腱在近节指骨段不同范围损伤时对屈指肌腱功能的影响。方法 采用12只成人尸体手指。实验分为:第一阶段屈指肌腱完整,以后四个阶段依次沿近节指骨掌侧小线闭开小央1/4、1/2、3/4及全长。在掌指关节被动屈80°和掌指关节屈80°同时近侧指关节屈100°时,测量指浅屈肌腱(FDS)和指深屈肌腱(FDP)的滑动距离。根据肌腱力臂和滑动距离的关系,得出屈指肌腱在掌指关节处和近侧指间关节及肌腱在近节指骨段的弓弦畸形程度。结果 腱鞘中央1/4切开时,指屈肌腱的滑动距离、力臂均无显著变化;1/2切开后,单纯屈曲掌指关节时的FDS腱和掌指、近节指间关节屈曲时的FDS、HDP腱的滑动距离和力臂较腱鞘完整时显苫增大(P<0.05);切开3/4长度后,FDS、FDP腱滑动距离均有统计学意义变化,FDS、FDP腱力臂平均增加8～9％;全切开腱鞘,FDS、FDP腱滑动距离变化正统计学上有高度显著性(P<0.01),两腱力臂分别增加16％和15％。随腱鞘切开范围增大,FDS、FDP在近节指骨段的弓弦畸形程度也越来越大。结论 从肌腱的生物力学变化可见,近节指骨段腱鞘的小范围损伤如中间1/4以内损伤时,对肌腱功能影响小,可以不予修复;若损伤超过1/2长度,尤其对腱鞘全长损伤,应予以修复以恢复肌腱功能。     

CT造影剂碘海醇注射液的制备及动物实验

本文报道了非离子型Ｘ－ＣＴ造影剂碘海醇注射液的制备及动物实验结果。磺海醇的最大吸收波长λ＿（ｍａｘ）为２４４ｎｍ。讨论了温度、浓度对磺海醇溶液粘度的影响：粘度随温度的升高而下降，呈负线型相关；粘度随浓度（Ｃ）升高而激剧升高，与浓度的四次方呈线性相关：Ｖ＿（３７℃）＝４７２．５８９［Ｃ］￣４＋１．１２１（ｒ＝０．９９７７）Ｖ＿（３０℃）＝６６３．８１３［Ｃ］￣４＋１．１５２（ｒ＝０．９９９６）Ｖ＿（２０℃）＝１０８２．９５３［Ｃ］￣４＋１．４３３（ｒ＝０．９９８２）使用该注射液进行狗的造影实验，获得了清晰的造影图像。     

Hereditary characteristics of enzyme deficiency and dermatoglyphics in congenital color blindness

The hereditary characteristics of enzyme deficiency and dermatoglyphics in congenital color blindness (CCB) were studied. We propose that there is a linkage between the two loci on the X-chromosome determining CCB and glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD), based on our study of a high incidence of G6PD deficiency in 156 male cases with CCB. The CCB gene is closely linked with that of G6PD deficiency from our pedigree investigations. The rise in the frequency of eight or more whorls, the low value of atd angle and the presenting rate of real palmar patterns of the thenar, hypothenar and I, areas presented the hereditary traits of congenital color blindness.