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941.
<正>1病例资料患者男性,47岁。主因"间断胸痛12 d"入院。患者入院前12 d,于夜间睡眠中突发胸痛,位于心前区,手掌大小范围,无放射痛,持续不缓解。5 h后于当地医院就诊,诊断"急性前壁心肌梗死",负荷剂量阿司匹林及氯吡格雷口服,并予"尿激酶150万U"溶栓。此后,患者于日常体力活动时仍间断出现胸痛,位于心前区,手掌大小范围,无放射痛,每  相似文献   
942.
目的构建过表达大鼠热休克蛋白20(HSP20)基因慢病毒载体,探讨其对H2O2诱导的大鼠H9C2心肌细胞凋亡的影响。方法构建大鼠HSP20基因pHIV-HSP20过表达质粒慢病毒,与包装质粒psPAX2、pMD2G共转染293FT细胞,检测其转染效率;包装慢病毒并转染H9C2心肌细胞;72 h后观察其转染效率,RT-PCR法检测细胞HSP20 mRNA表达,CCK-8、Hochest33258染色法检测H2O2诱导后H9C2心肌细胞凋亡情况。结果成功构建了HSP20慢病毒过表达载体,经293FT细胞包装后,其对H9C2细胞72 h的转染效率为95%;与慢性病毒组比较,H9C2细胞转染72 h后HSP20 mRNA水平显著升高,细胞活力下降,心肌细胞凋亡率明显降低(P均<0.01)。结论过表达HSP20能显著抑制H2O2诱导的H9C2心肌细胞凋亡。  相似文献   
943.
944.
目的 明确小非编码RNA(microRNA,miR-20a-5p)对结核分枝杆菌(MTB)诱导人巨噬细胞凋亡相关基因表达的调控作用。方法 构建可表达或抑制miR-20a-5p、转染miR-20a-5p抑制剂(miR-20a-5p-inhibitor,简称“miR-20a-5p-inh”)、作为慢病毒载体的阴性对照(LV1-NC)的慢病毒载体,由oligo-dT引物通过固相亚磷酰胺法合成茎环寡核苷酸,并克隆到含绿色荧光蛋白(GFP)的慢病毒载体pGLV3-GFP内,将构建的miR-20a-5p、miR-20a-5p-inh、LV1-NC转染THP-1人巨噬细胞3h,培养72h后用流式细胞仪分选出GFP+THP-1细胞,并分别采用减毒MTB菌株(H37Ra)感染8h和过氧化氢(H2O2)处理30min 两种方法诱导。通过实时定量PCR技术测定细胞中线粒体相关抗凋亡基因Bcl-2,以及促凋亡基因BaxBimBad的转录水平。同时,用蛋白免疫印迹法检测细胞裂解物中相关蛋白的表达。结果 慢病毒转染细胞后,在无刺激的THP-1细胞中miR-20a-5p的相对荧光强度值为12.21±1.29、miR-20a-5p-inh为9.68±1.38、LV1-NC为10.64±0.96,三者的表达差异均无统计学意义(q=1.815,P=0.385;q=2.072,P=0.602);但在H37Ra和H2O2的刺激后,miR-20a-5p过表达时其相对荧光强度值分别为7.20±0.53、8.55±0.82,明显高于LV1-NC (4.46±0.07、5.49±0.44)(q=50.250,P=0.007;q=1.041,P<0.01),miR-20a-5p受抑制时(1.88±0.08、1.44±0.21)明显低于LV1-NC(q=3.457,P=0.031;q=4.384,P=0.001)。在感染miR-20a-5p慢病毒的THP-1细胞中,H37Ra诱导Bcl-2的表达增加(相对荧光强度值由10.67±0.89增至14.98±0.88)(q=1.064,P=0.008),而感染miR-20a-5p-inh慢病毒时Bcl-2表达减少(由10.67±0.89降至6.49±0.47)(q=3.518,P=0.003);在miR-20a-5p过表达的THP-1细胞中Bim的转录水平减少(由1.22±0.05降至0.98±0.04)(q=1.240,P=0.011),当miR-20a-5p受抑制时Bim的转录水平增加(由1.22±0.05增至1.51±0.08)(q=2.460,P=0.021)。蛋白印迹法检测凋亡相关基因Bcl-2Bim的蛋白表达水平,结果与基因转录水平相符。 结论 miR-20a-5p的表达水平影响MTB诱导的巨噬细胞凋亡相关基因Bcl-2Bim的表达,并且与促凋亡基因Bim的水平呈负相关,提示miR-20a-5p可能通过调控Bim的表达而影响细胞凋亡。  相似文献   
945.
目的 评价植入125I放射性粒子治疗晚期恶性肿瘤的疗效.方法 2006年6月至2008年11月本院肿瘤患者15例24个病灶(原发肿瘤11个病灶,转移瘤13个病灶),按治疗计划在CT引导下用植入枪穿刺植入125I放射性粒子,其中3例胆管壶腹部癌患者在胆管支架植入术后经皮肝穿刺置管引流术(PTCD),粒子置于引流管并随其末端至肿瘤梗阻部位,3个月后拔除引流管.植入术后观察疗效和并发症.结果 接受粒子植入的肿瘤病灶治疗有效率为70.8%(17/24),完全缓解(CR)5个病灶(20.8%),部分缓解(PR)12个病灶(50.0%);卡式评分(KPS,中位评分70分)高于治疗前(50分);疼痛缓解率90%(9/10);中位总生存期12.0个月.3例患者分别出现气胸、胆漏和粒子游走.结论 125I放射性粒子植入治疗晚期肿瘤患者,可减轻症状,改善生活质量.  相似文献   
946.
目的:通过对蛋白酶激活受体-2(PAR-2)在人胰腺癌细胞及癌旁组织中表达态势的研究,以期明确PAR-2在胰腺癌中表达特点,并探索其相关机制。方法:收集胰腺癌标本,采用免疫组织化学(SP法)检测胰腺癌PAR-2基因的表达;培养胰腺癌细胞,采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测胰腺癌PAR-2基因的表达。结果:胰腺癌组PAR-2 mR-NA的表达高于对照组(P<0.01)。PAR-2在胰腺癌中的表达与患者年龄、性别无关(P>0.05),但癌细胞远处转移者显著高于无转移者(P<0.01)。结论:胰腺癌的发生与发展与PAR-2正相关。PAR-2在胰腺癌中的表达与患者年龄、性别无关;但与淋巴结转移正相关。  相似文献   
947.
目的:建立简明神经精神量表(Neuropsychiatric Inventory Questionnaire,NPI-Q)的中文版,并考察其在老年痴呆患者中的信度和效度。方法:经原作者同意后,将NPI-Q翻译为中文版。10例痴呆患者由3名测评员使用NPI-Q联合评定,检验量表的评定者间一致性信度。对86例痴呆患者及30例健康对照进行AD病理行为评分表(behavioral pathologyin Alzheimer's disase,BEHAVE-AD)、简明精神病量表(The Brief Psychiatric Rating Scale,BPRS)与NPI-Q评定,检验量表的效标效度,其中30例痴呆患者间隔24h重复评定,检验量表的重测信度。结果:(1)内部一致性,NPI-Q的严重程度分量表Cronbach α系数为0.566,条目间平均相关系数为0.098;痛苦程度分量表Cronbach α系数为0.642,条目间平均相关系数为0.130。(2)评定者间一致性信度,严重程度分量表组内相关性系数(ICC)为0.97;痛苦程度分量表组内相关性系数(ICC)为0.94。(3)重测信度,严重程度分量表重测相关系数为0.89;痛苦程度分量表重测相关系数为0.86。(4)效标效度,严重程度分量表总分与BEHAVE-AD总分、BPRS总分相关系数分别为0.70和0.40;痛苦程度分量表总分与BEHAVE-AD总评相关系数为0.76。(5)痴呆组严重程度、痛苦程度评分均高于正常对照(中位数:10vs.1.5,10vs.0;均P0.001)。(6)探索性因子分析获得精神病性、异常行为、失自控及情感障碍4个公因子。4个公因子对方差的累计贡献率为58.3%。各条目在相应公因子上的因子负荷在0.596~0.803之间。结论:简明神经精神量表中文版的信效度符合量表测量学的要求,但仍然需要扩大样本进行更深入的研究分析。  相似文献   
948.
目的:探讨瘤内注射巨噬细胞炎症蛋白-3α(macrophage inflammatory protein-3α,MIP-3α)能否趋化外周树突状细胞(Dendritic cells,DCs)至肿瘤组织内,诱导特异性免疫应答。方法:成功建立小鼠皮下肝癌模型后随机分为3组,第10天起分别向MIP-3α治疗组、PBS对照组的小鼠皮下肿瘤内注射MIP-3α溶液及PBS,空白对照组小鼠不予任何处理。20天后取肿瘤组织,免疫组化法检测肿瘤内DCs、CD4+、CD8+细胞浸润情况,流式细胞术检测肿瘤内DCs浸润数量及其表型。另外,每组各10只小鼠持续观察,用于绘制肿瘤生长曲线并观察生存时间。结果:①MIP-3α治疗组的小鼠肿瘤内浸润的CD4+、CD8+细胞及DCs数量均显著高于其他两组。②MIP-3α治疗组小鼠肿瘤内浸润性DCs的CD80、CD86表达率显著高于其他两组(P<0.05)。③MIP-3α治疗组小鼠肿瘤生长速率显著低于对照组(P<0.001),生存时间较对照组明显延长(P<0.05)。结论:①瘤内注射MIP-3α可在小鼠肝癌病灶内趋化、募集外周的树突状细胞,使其摄取并提呈肿瘤抗原,有效诱导针对肝癌细胞的特异性免疫应答。②MIP-3α在小鼠皮下肝癌模型的局部微环境下可能具有促进树突状细胞成熟的作用。  相似文献   
949.
目的 通过对深圳市分离的B型流感病毒HA1分子系统进化分析,初步了解深圳市B型流感病毒的流行变异规律.方法 选取深圳市1994-2006共13年间分离的50株B型流感毒株,通过RT-PCR将其HA1基因片段扩增后进行序列解析,然后,通过MEGA等软件对序列进行分子进化分析.结果 1994-2006年间深圳市流行的B型流感病毒分为Yamagata和Victoria两个亚系,两系的毒株分别是不同年份的主要流行株.两个亚系的HA1分子具有1个糖基化位点的差异,在4个抗原决定簇区域也分布有多个氨基酸位点的变异.结论 1994-2006年间深圳市B型流感病毒的两个亚系分别在不同年份主导流行,但变异均比较缓慢.
Abstract:
Objective To study the prevalence and variation of influenza B viruses of Shenzhen. Methods Fifty strains influenza B viruses in Shenzhen from 1994 to 2006 were selected. HA1 gene were amplified by RT-PCR and sequenced. Phylogenetic analysis of HA1 was conducted by MEGA program. Results The influenza B viruses of Shenzhen were divided into Yamagata and Victoria lineage. The two lineages prevailed respectively in different years from 1994 to 2006. The variance of glycosylation site and some mutations of antigenic determinants were detected in the two lineages. Conclusion The viruses of Yamagata and Victoria lineage prevailed respectively in different years in Shenzhen but the mutation rates of the two lineages were slowly.  相似文献   
950.
目的:探讨定量脑电图在帕金森病(PD)认知功能障碍中的应用价值.方法:选择2017年1月至2018年6月江门市中心医院收治的80例PD患者,按照简易智力状态检查量表(MMSE)进行分组,将37例认知功能正常者纳入对照组,将43例认知功能障碍者纳入观察组.对两组患者进行脑电图检查,将两组的MMSE评分、功率谱、(δ+θ)...  相似文献   
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