改良口外须颅颌固定在上颌骨骨折中的应用

目的:探讨改良口外须颅颌固定治疗上颌骨骨折的临床效果。方法:对35例上颌骨Le FortⅡ、Ⅲ型骨折患者,先行闭合复位,恢复受伤前的咬合关系,再行改良口外须颅颌固定牵引3～4周。结果:35例Le FortⅡ、Ⅲ型骨折患者总有效率达94.2%。结论:改良口外须颅颌固定牵引治疗上颌骨骨折是一种简单易行、可靠的方法。     

腹腔镜胆囊切除胆道损伤20例诊治体会

近年来随着腹腔镜胆囊切除术(LC)的广泛开展,胆道损伤呈上升趋势,其发生率为0.4%～1.3%[1].如何避免胆道损伤,成功地进行胆道修复,最大限度地减轻患者的痛苦,是临床医师所面临的重要课题.我们总结了20例腹腔镜胆道损伤的临床资料,报告如下.     

776例门诊患者退药情况分析

目的对我院门诊药房2004年7月1日-2005年6月30日的776例退药换药的原因进行分析,提出解决办法。方法按申请退药的科室、退药的原因、所退药品的品种分别进行统计。结果患者用药后发生不良反应是最主要的退药原因,占退药比例的49.3%。结论提高医院合理用药的整体水平,综合患者的经济情况制定治疗方案,尽可能减少退药情况的发生。     

男男性行为者艾滋病暴露前预防用药性行为去抑制化情况

目的：了解男男性行为者（men who have sex with men,MSM）在参加暴露前预防用药（pre-exposure prophylaxis,PrEP）临床试验中是否存在性行为去抑制化现象及其影响因素。方法：采用非概率抽样法招募并筛选出108名MSM,随机分为77名服用药物组和31名空白对照组,第12、24、36、48周进行临床随访和问卷调查,问卷调查主要包括社会人口学特征,艾滋病相关知识、态度和行为等相关情况。采用单因素和多因素的广义估计方程分析MSM在参与PrEP中是否存在性行为去抑制化现象及其影响因素。结果：药物服用组MSM在参与PrEP的第12、24、36、48周的性伴个数中位数分别为1（0,6）、1（0,6）、1（0,10）、1（0,3）、1（0,3）,高危性行为次数中位数分别为1（0,26）、1.5（0,8）、1（0,12）、1（0,9）、2（0,30）;空白对照组性伴个数中位数分别为1（0,21）、1（0,2）、1（0,3）、1（0,3）、1（0,3）,高危性行为次数中位数分别为1（0,9）、1（0,6）、0.5（0,15）、0（0,10）、1（0,10）;多因素广义估计方程分析发现MSM在参与PrEP过程中性伴个数及高危性行为次数均没有发生改变（Z=-0.24,P=0.811;Z=0.93,P=0.355）,性行为方式为“1”和“0.5”的较性行为方式为“0”的拥有更多的性伴（Z=2.47,P=0.014;Z=2.24,P=0.025）;发生过商业性行为的MSM较没有发生过的拥有较少的性伴和高危性行为（Z=-2.82,P=0.005;Z=-2.28,P=0.023）;已婚较离异MSM发生较少的高危性行为次数（Z=-2.34,P=0.019）。结论：本研究中暂未发现PrEP中存在性行为去抑制化现象,性行为方式为“1”和“0.5”的MSM拥有较多性伴,是后期随访中的重点管理人群。还需进一步加强对艾滋病相关知识的科普。     

HPLC法测定安宫牛黄中姜黄素的含量

目的：对安宫牛黄中姜黄素进行含量测定。方法：采用HPLC法测定了安宫牛黄中姜黄素的含量。结果：确定了姜黄素的最大吸收波长为430nm，建立了其HPLC测定方法，并测定了其在一系列pH值缓冲液中的平衡溶解度。结论：建立了姜黄素的体外分析方法，简便，专属、重现性好。     

苦针汤的组方研究

目的：对苗药苦针汤进行组方基础研究和新药开发研究。方法：以该方对金黄色葡萄球菌、痢疾杆菌、白色葡萄球菌、致病性大肠杆菌（1）的抑制作用为考察指标，运用混料均匀设计法将组成苦针汤中的4味药配制成12种不同比例的复方，通过抗菌实验，测试用药抗菌能力。结果：建立回归方程．对回归方程及其中各项系数进行检验，求抗菌效果最佳时的变量取值。结论：回归方程通过检验，有意义、可用；苦参、黄芩对抑菌效果的贡献不显著，其余两味药以19．56g和11．84g组方时抗菌效果最佳，优于理论计算值。     

经钛铝金属间化合物多孔材料分离后大黄虫丸对大鼠动脉血栓形成的影响

目的:采用不同孔径钛铝金属间化合物多孔材料(TAICPM)分离大黄虫丸,探讨经不同孔径TAICPM处理后的大黄虫丸抗动脉血栓形成的作用及机制。方法:选择70只SD雄性大鼠随机分为7组,其中正常组、模型组、对照组各10只,TAICPM组40只:1-5μm组、5-10μm组、10-15μm组、15-20μm组,每组各10只。血栓干重、血小板计数、血栓素B2(TXB-2)和6酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)作为观察指标,评价经TAICPM分离后大黄虫丸抗动脉血栓形成的效果。结果:①对照组及TAICPM组血栓干重、血小板计数明显少于模型组(P<0.05),TXB-2和6-keto-PGF1α也较模型组有显著性差异(P<0.05);②TAICPM组血小板计数明显低于对照组(P<0.01),TXB-2和6-keto-PGF1α也较对照组有统计学差异(P<0.01);③1-5μm多孔材料组血栓干重明显低于其它3个多孔材料组(P<0.01),血小板计数、TXB-2和6-keto-PGF1α也较其它3组有显著性差异(P<0.01)。结论:经TAICPM处理后的大黄虫丸在抑制动脉血栓形成方面优于未处理的大黄虫丸,其中孔径为1-5μm的多孔材料效果更优。     

精制大黄(廑)虫丸对动脉血栓形成的影响

目的 探讨精制大黄(廑)虫丸抗动脉血栓形成作用及机制,观察钛铝金属间化合物多孔材料对药物作用的影响.方法 50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、大黄(廑)虫丸组、精制方组、多孔材料组,每组各10只.除正常组外,其余大鼠通过三氯化铁诱导动脉血栓形成模型,大黄(廑)虫丸组给予大黄(廑)虫丸,精制方组大鼠给予精制大黄(廑)虫丸,多孔材料组大鼠给予通过钛铝金属间化合物多孔材料处理的精制大黄(廑)虫丸方药,各给药组根据体重按1ml/100g灌胃,每天2次,共1周;模型组、正常组给予等体积生理盐水灌胃.光学显微镜下观察大鼠颈动脉血管组织病理变化,记录各组大鼠血栓干重,检测血小板计数、血液流变学、活化部分凝血酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)及血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的水平.结果 与模型组比较,大黄(廑)虫丸组、精制方组和多孔材料组血栓干重减轻(P＜0.05);多孔材料组较精制方组和大黄(廑)虫丸组血栓干重降低明显(P＜0.05).与正常组相比,模型组血小板计数、TXB2水平明显增加,6-keto-PGF1α降低(P＜0.05);与模型组比较,大黄(廑)虫丸组、精制方组和多孔材料组均可以明显降低血小板计数和TXB2水平,升高6-keto-PGF1α(P＜0.05);多孔材料组较精制方组和大黄(廑)虫丸组降低血小板计数和TXB2水平明显(P＜0.05).与正常组比较,模型组血液黏度增高、APTT和PTT缩短(P＜0.05);与模型组比较,大黄(廑)虫丸组、精制方组和多孔材料组血液黏度降低,APTT和PTT均明显延长(P＜0.05).结论 精制大黄(廑)虫丸能明显抑制大鼠动脉血栓形成,能改善血液流变性,明显延长APTT和PTT,其机制可能与升高6-keto-PGF1α的水平、降低TXB2的水平有关.钛铝金属间化合物多孔材料可应用于中药的分离筛选以提高疗效.     

柱前衍生HPLC法测定鸦胆子油中的脂肪酸含量

目的建立HPLC法测定鸦胆子油中的脂肪酸的方法。方法以2,4′-二溴苯乙酮为衍生化试剂,18-冠-6醚为相转移催化剂,采用KromasilC8(250mm×4mm,5μm)反相柱,波长254nm,以乙腈-水(80∶20)为流动相等度洗脱,柱温室温,体积流量为1.3mL/min,正十七烷酸为内标,一次基线分离5种脂肪酸。结果亚油酸的线性范围为0.022～0.330μg,软脂酸的线性范围为0.014～0.213μg,油酸线性范围为0.028～0.416μg,硬脂酸的线性范围为0.012～0.177μg。平均回收率分别为99.2%、97.2%、101.8%、97.8%,RSD分别为1.2%、1.5%、0.4%、2.3%。结论该方法重现性好,定量准确,可作为鸦胆子油中脂肪酸的定量方法。     

外源性褪黑素对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠皮质酮、糖皮质激素受体mRNA的影响及自身受体的变化

目的 观察外源性褪黑素对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠干预后不同时间点肾上腺组织中褪黑素受体1及糖皮质激素受体mRNA和血浆皮质酮水平的变化.方法 7日龄SD火鼠随机分为治疗组、模型组,假手术组和正常组.常压低体积分数氧建立HIBD模型.治疗组新生大鼠腹腔注射褪黑素10 mg/kg;模型组和假手术组新生大鼠注射乙醇载体溶液(0.05 g/L)10 mg/kg;正常组不作任何干顶.各组分别于HIBD完成2、4、8、12、24、48 h 6个时间点摘取其肾上腺组织,采用反转录多聚酶链式反应法半定量测定各组褪黑素受体1及糖皮质激素受体mRNA的表达;暴露心脏,右心室采血,采用放射免疫分析法检测各组血浆皮质酮水平.结果 模型组2 h肾上腺组织中褪黑素受体1及精皮质激素受体mRNA表达下调,血浆皮质酮水平显著升高,4 h达高峰(Pa<0.05);治疗组血浆皮质酬及肾上腺组织中褪黑素受体1变化均不明显(Pa>0.05),糖皮质激素受体在24 h恢复正常生理水平.结论 缺氧缺血应激反应刺激下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统过度兴奋,引发机体的应激损伤,血浆皮质酮和肾上腺组织的精皮质激素受体参与HIBD的病理生理过程,外源性褪黑索可能通过自身受体调控应激激素,降低内源性皮质酮水平,使糖皮质激素受体表达上调,减轻HIBD后的过度应激损伤.