心脾综合征的多普勒超声心动图诊断

目的:探讨多普勒超声心动图对心脾综合征的诊断价值,分析其心脏伴随畸形漏诊及误诊原因,提高对心脾综合征诊断的准确率。方法:本文总结了221例心脾综合征患儿的超声检测结果,并与其心血管造影或磁共振检查结果进行对照。结果:超声心动图诊断为心脾综合征与心导管或磁共振结论符合者199例(占90.0%),诊断不符合者22例(占10.0%)。结论:多普勒超声心动图可以较准确地诊断心脾综合征,但对其心脏伴随畸形检出的准确率尚待进一步提高。     

肥胖类型与脑卒中亚型的相关性研究

目的探讨肥胖类型与脑卒中亚型的相关性。方法将573例急性脑卒中患者分为脑出血组126例,脑梗死组447例,脑梗死组再分为脑血栓形成组(215例)和腔隙性脑梗死组(232例),另外选择277例无脑卒中者为对照组。测量腰围、臀围和体重,计算体重指数和腰臀比(WHR),分析肥胖参数与脑卒中各亚组的关系。结果脑卒中各亚组与对照组肥胖发生率差异无显著性意义(P>0.05);各组WHR明显大于对照组(P<0.05)。WHR增大明显增加脑卒中各亚组的危险性(P<0.05);女性腹围增大患腔隙性脑梗死危险性升高(P<0.05);男性体重增加患脑出血的危险性升高(P<0.01)。结论腹型肥胖是脑出血、脑血栓形成和腔隙性脑梗死的危险因素之一。     

外科交接班存在的问题及对策

对于新病人。护理人员可为病人拟订护理计划并自己执行护理活动。但多数时间。护理人员是连续其他护理人员已执行的护理活动，因此交接班的好坏对护理质量有极大的影响。做好充分的交接班准备和一个能把握住重点的报告，可以得到真实完整的资料，使护理活动一开始就进入良好状况，保证原来护理工作的连续进行，提高护理质量。为此，2004年5月-2006年5月我科开始规范临床护理交接班工作，收到较好的效果。现将工作中存在问题进行分析并提出对策。     

稳定性核素测定大鼠小肠蛋白质合成

目的：建立稳定性核素（[L-^15N]亮氨酸）测定大鼠小肠蛋白质合成率的方法。方法：分别测定静脉注射相同剂量[L-^15N]亮氨酸不同时相的大鼠小肠^15N丰度及不同剂量[L-^15N]亮氨酸同一时相的大鼠小肠^15N丰度。结果：大鼠小肠游离氨基酸池中^15N核素丰度在注射后0．5h内呈线性上升并达高峰，维持4h后缓慢下降，小肠蛋白质中的^15N丰度0．5h至12h基本维持不变；随着注射剂量的增加，大鼠小肠蛋白质分数合成率（FSR）亦增加，当[L-^15N]亮氨酸剂量在1．0mmol／kg以上，FSR并不随施加[L15N]亮氨酸剂量的加大而增加。结论：在进行大鼠小肠蛋白质合成率测定时，一次性静脉注射的测量最佳时限为0．5h，剂量为1．0mmol／kg。     

肝癌多药耐药产生与低糖环境的关系

目的探讨局部微环境低糖与肝细胞癌多药耐药性(MDR)产生的关系及影响机制。方法低糖培养HepG2细胞,应用流式细胞术Annexin V/PI法检测低糖培养的细胞在化疗药物5-氟脲嘧啶(5-Fu)作用后的凋亡情况,分别应用荧光定量聚合酶链反应(PCR)技术和Western blot技术检测低糖培养后HepG2细胞内多药耐药相关基因mdr1、MRP1、LRP的mRNA和蛋白水平的表达。结果在低糖环境下生长时间越长的HepG2细胞对5-Fu的抵抗越强,而且随着低糖培养时间的增加,5-Fu诱导的HepG2细胞的凋亡高峰延迟。低糖培养的HepG2细胞内多药耐药相关基因mdr1、MRP1、LRP在mRNA和蛋白水平的表达随低糖培养时间的延长而升高,以LRP的改变最为显著。结论肝癌生长微环境葡萄糖耐量不足也是肝癌产生MDR的原因之一。低糖可通过上调一组多药耐药相关基因的表达而诱导肝癌的多药耐药性。     

应用上唇外侧组织瓣旋转修复下唇缺损

目的:探求上唇外侧组织瓣在修复较大面积下唇缺损中的作用。方法:根据患者下唇缺损情况,设计上唇外侧组织瓣,旋转后插入缺损组织,同时在缺损吻合处,将上层外侧旋转瓣内侧粘膜肌肉向外牵拉形成部分新的红唇,然后逐层相对缝合,修复缺损。结果:自2003年1月应用此方法修复患者6例,术后随访1～2年,唇部外形好,无流涎,无口闭合不全,效果满意。     

应用卵圆孔定位仪治疗三叉神经痛

目的总结卵圆孔定位仪在选择性经皮温控射频热凝治疗三叉神经痛的应用方法和技巧。方法对三叉神经第Ⅱ、Ⅲ支疼痛者或第Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ支同时疼痛者应用Hartel前入路半月神经节射频热凝治疗,其中260例患者应用三叉神经卵圆孔定位仪辅助定位,对39例患者术中应用X线或三维CT进行卵圆孔靶点验证。结果所有病例穿刺成功。术后即刻疗效:优良206例,良好42例,无疗效12例,总有效率95.4%,无严重并发症发生。结论卵圆孔定位仪可用于射频热凝治疗三叉神经痛的辅助定位,可以提高穿刺的成功率和安全性。     

肱骨近端骨密度的测量及其与年龄和体质量指数的相关性研究

目的 建立一种肱骨近端骨密度(BMD)的测量方法,研究肱骨近端BMD与年龄和体质量指数(BMI)的关系,探讨肱骨近端BMD在预报骨质疏松症的敏感性.方法 选择绝经后健康女性志愿者,使用Hologie DELPHI-A双能X射线骨密度仪及本研究设计的肩部定位器和前臂定位器测虽肱骨近端BMD.研究第一部分包括30名忐愿者,每人连续测量右侧肱骨近端BMD 2次,根据测量结果计算短期精密度RMS SD和RMS CV;第二部分包括92名志愿者,记录其年龄、身高、体重,测量右侧肱骨近端BMD,分析肱骨近端BMD与年龄和BMl的相关性.结果 本研究肱骨近端BMD测量方法的短期精密度:RMS SD=0.011 g/cm2,RMS CV=2.4%.本研究92名志愿者平均(60.2±6.4)岁,平均身高(159.5±5.4)cm,平均体质晕(59.4±7.5)kg,平均BMI 23.3±2.7,平均肱骨近端BMD(0.543±0.083)g/cm2,肱骨近端BMD 同年龄呈负相关,同BMI无显著相关.结论 本研究建立了一种测苗肱骨近端BMD的方法;年龄越人肱骨近端BMD越低;由于BMI对BMD的影响会掩盖骨质的丢失,而非负重区域即肱骨近端会最大程度地减少BMI对BMD的影响程度.     

饮食控制及运动疗法对糖耐量降低人群干预效果分析

目的观察饮食控制及运动疗法对糖耐量降低人群血糖控制的影响。方法对门诊病例中符合1997年美国糖尿病协会诊断标准的60例糖耐量降低患者随机分为3组，分别采取饮食控制（饮食组）、运动疗法（运动组）及饮食控制＋运动疗法（饮食＋运动组）进行干预，8周后检测，对干预前后自身及各组间对照分析效果。结果3组干预后空腹血糖（FPG）和餐后2小时血糖（2hPG）均较干预前显著下降（P值分别〈0．05和0．01）。饮食＋运动组的总有效率显著优于饮食组和运动组（P值分别〈0．05和0．01），后两组间的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论饮食控制与运动疗法有助于控制糖耐量降低人群的空腹及餐后血糖，有可能延缓其向糖尿病发展。     

Inhibition of the ubiquitin-proteasome system: a new avenue for atherosclerosis.

BACKGROUND: The ubiquitin-proteasome system (UPS) is thought to be functionally active in atherosclerosis (AS) lesions. Aspirin was found to be a potent inhibitor of the UPS in some tumour studies; however, its effect on AS remains to be demonstrated in vivo. METHODS: New Zealand rabbits were placed on a normal diet (N) or on a normal diet with aspirin (NI) or on an atherogenic diet without (H) or with aspirin (HI) for 12 weeks. Proteasome activity, concentrations of plasma lipids and levels of peroxidation were determined. Ubiquitin/ubiquitin-conjugates (Ub), IkappaBalpha, phosphorylated IkappaB (pIkappaBalpha) and p65 were investigated by Western blotting or immunochemistry. RESULTS: Concentrations of plasma lipids and peroxidation levels were higher in H or HI vs. N or NI. Histological analysis showed that atheroma was increased in H. Ub and IkappaBalpha were mainly localised in subendothelium and media vascular smooth muscle cells. Western blots revealed that Ub, IkappaBalpha, and pIkappaBalpha were increased, whereas p65 was lower in HI vs. H. The activity of the 20S proteasome was functionally active in H vs. N, NI or HI, while the 26S proteasome was not affected in any of the groups. CONCLUSIONS: Aspirin can attenuate the pathogenesis of atheroma formation, the degradation of IkappaBalpha and pIkappaBalpha, and lower the expression of p65, indicating that its therapeutic effects on AS may be via inhibition of the UPS.