高龄不稳定性股骨转子间骨折的髋关节置换:先置入假体再行骨折内固定

背景:近年来人工关节置换成为治疗高龄股骨转子间骨折的一种新方法.以往学者多习惯先处理骨折后置入假体,或先处理小转子,置入假体后再修复大转子.对于加长柄与标准柄长的使用,争论较大.目的:验证人工关节置换治疗高龄不稳定性殷骨转子间骨折的治疗效果,观察置换过程中置入假体与固定大小转子骨折块的操作顺序对修复效果的影响.方法:回顾性分析2006-01,2008-12解放军第451医院骨科应用人工关节置换治疗高龄股骨转子间不稳定型骨折28例的临床资料,20例行人工股骨头置换,8例行全髋关节置换,均采用骨水泥型人工关节.人工关节置换后观察X射线片、髋关节功能Harris评分变化及其并发症.结果与结论:全组病例人工关节置换后随访1～4年,平均2.8年,疗效优良率为89.3%,未发现髋内翻、感染、松动、脱位者.人工关节置换能迅速恢复患肢功能,减少并发症的发生.置换要点是大、小转子骨折与人工假体关系的处理,应先置入假体,后以假体为支撑、行骨折内固定;做到假体与股骨近段紧密压配,是置换后假体稳定性的保证,加长柄与标准柄长均可使用.     

从组织病理学角度探讨慢性乙型肝炎肝纤维化的发生

目的 探讨窦内皮细胞在肝纤维化发生中的作用,以及肝脏微循环障碍、肝窦毛细血管化与肝纤维化发生的关系. 方法对56例慢性乙型肝炎患者进行肝活组织枪查,将肝组织分成两部分,分别通过HE染色进行光学显微镜观察,以及常规制作电子显微镜标本在透射电子显微镜下进行超微结构观察.结果 56例慢性乙型肝炎患者中,轻度39例,中度10例,重度7例.慢性乙型肝炎患者肝星状细胞的形态类似成纤维细胞,周围有胶原纤维形成.窦内皮细胞与肝星状细胞间有电子致密物沉积.其中53例窦内皮细胞窗孔有不同程度的减少,减小,20例见窦内皮细胞下有连续或不连续的膜样物质形成,15例狄氏腔内有胶原纤维沉积.15例肝功能正常患者有的肝窦腔内有红细胞聚集,严重者有微血栓形成. 结论窦内皮细胞通过与肝星状细胞作用,从而参与肝纤维化的发生.肝脏微循环障碍、肝窦毛细血管化是肝纤维化的早期重要病理改变.     

结缔组织生长因子在慢性乙型肝炎患者中的检测及其意义

转化生长因子(TGF)β1是目前已知最强的促肝纤维化细胞因子,而且是肝纤维化形成过程中重要的始动刺激因子之一[1].结缔组织生长因子(CTGF)是TGF β1致纤维化作用的直接下游效应介质[2];在许多纤维化疾病中CTGF与TGFβ1的表达同步增高,TGF β1主要在组织纤维化病变的早期表达,而CTGF持续表达被认为是纤维化病变缓慢进展的重要因素,CTGF表达增加可能是器官纤维化发生发展的中心环节[3].     

从组织病理学角度探讨慢性乙型肝炎肝纤维化的发生

目的 探讨窦内皮细胞在肝纤维化发生中的作用,以及肝脏微循环障碍、肝窦毛细血管化与肝纤维化发生的关系. 方法对56例慢性乙型肝炎患者进行肝活组织枪查,将肝组织分成两部分,分别通过HE染色进行光学显微镜观察,以及常规制作电子显微镜标本在透射电子显微镜下进行超微结构观察.结果 56例慢性乙型肝炎患者中,轻度39例,中度10例,重度7例.慢性乙型肝炎患者肝星状细胞的形态类似成纤维细胞,周围有胶原纤维形成.窦内皮细胞与肝星状细胞间有电子致密物沉积.其中53例窦内皮细胞窗孔有不同程度的减少,减小,20例见窦内皮细胞下有连续或不连续的膜样物质形成,15例狄氏腔内有胶原纤维沉积.15例肝功能正常患者有的肝窦腔内有红细胞聚集,严重者有微血栓形成. 结论窦内皮细胞通过与肝星状细胞作用,从而参与肝纤维化的发生.肝脏微循环障碍、肝窦毛细血管化是肝纤维化的早期重要病理改变.     

急性心肌梗死并发心房颤动临床分析

目的观察急性心肌梗死并发心房颤动的临床意义。方法比较急性心肌梗死患者心房颤动组25例和非心房颤动组120例的冠状动脉病变程度、心力衰竭发生率及病死率。结果心房颤动组与非心房颤动组比较,心力衰竭发生率(32%比11%)及病死率(36%比12%)前组均高于后组(P<0.05)。心房颤动组冠状动脉的2支以上冠状动脉病变发生率高(P<0.05)。心房颤动早发亚组梗死相关动脉以右冠状动脉近端阻塞为主(P<0.05),心房颤动迟发亚组梗死相关动脉以左冠状动脉前降支阻塞为多。结论急性心肌梗死并发心房颤动预后差。     

MRSA杀白细胞素基因检测和SCCmec分子流行病学调查

目的 了解我院临床分离的耐甲氧西林金葡菌(MRSA)葡萄球菌染色体mec基因盒(staphyloccoccal cassette chromosome mec,SCCmec)的分布和杀白细胞毒素(Panton-Valentine Leukocidin,PVL)基因的携带状况.方法 收集我院2005年10月-2006年6月从临床标本中分离的30株MRSA(mecA基因阳性).运用多重PCR检测SCCmec的基因型和亚型;PCR扩增PVL基因;纸片扩散法检测MRSA对10种抗菌药物的耐药性.结果 30株MRSA中,SCCmecⅡ型6株(20.0%);SCCmecⅢ型15株(50.0%);SCCmecⅣa型1株和SCCmecⅤ型2株.6株MecA基因阳性菌株未能分型.PVL总阳性率36.7%(11/30),其中SCCmecⅡ1株、SCCmecⅢ5株、SCCmecⅣa 1株,SCCmecⅤ2株、未分型2株.SCCmecⅡ型和SCCmecⅢ型菌株除对β内酰胺类抗生素耐药以外,对其他抗菌药物呈现多重耐药.SCCmecaⅣa和SCCmecⅤ型的菌株除对β内酰胺类抗生素耐药以外,对其他类抗菌药物均敏感.结论 我院临床分离MRSA的SCCmec型别主要以SCCmecⅢ和SCCmecⅡ为主;PVL基因的阳性率较高;携带SCCmecⅡ和SCCmecⅢ的MRSA对抗菌药物呈现多重耐药现象.     

肝素对肝纤维化大鼠肝星状细胞增殖及分泌的影响及其作用机制

目的观察肝素在体外对肝纤维化大鼠肝星状细胞增殖及分泌的影响,并探讨其作用机制。方法应用Nycodenz分离肝纤维化大鼠的肝星状细胞置培养板中,并分为三组。A、B组分别加入1000μg/ml及2000μg/ml肝素,C组不用药。应用MTT比色法检测各组肝星状细胞的增殖状况,免疫细胞化学检测各组肝星状细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、层粘连蛋白(LN)的表达。结果OD值A组为0.0626±0.0137,B组为0.0746±0.0131,C组为0.1106±0.0198,A、B组均显著低于C组(P均<0.05),B组低于A组(P>0.05);C组肝星状细胞胞质中可见α-SMA、TGF-β1和LN明显表达,A、B组各指标表达均低于C组(P分别<0.01和<0.05),A组表达低于B组(P<0.05)。结论肝素可抑制肝纤维化大鼠肝星状细胞的增殖及胶原分泌,作用机制可能是抑制肝星状细胞表达TGF-β1。     

从组织病理学角度探讨慢性乙型肝炎肝纤维化的发生

目的 探讨窦内皮细胞在肝纤维化发生中的作用,以及肝脏微循环障碍、肝窦毛细血管化与肝纤维化发生的关系. 方法对56例慢性乙型肝炎患者进行肝活组织枪查,将肝组织分成两部分,分别通过HE染色进行光学显微镜观察,以及常规制作电子显微镜标本在透射电子显微镜下进行超微结构观察.结果 56例慢性乙型肝炎患者中,轻度39例,中度10例,重度7例.慢性乙型肝炎患者肝星状细胞的形态类似成纤维细胞,周围有胶原纤维形成.窦内皮细胞与肝星状细胞间有电子致密物沉积.其中53例窦内皮细胞窗孔有不同程度的减少,减小,20例见窦内皮细胞下有连续或不连续的膜样物质形成,15例狄氏腔内有胶原纤维沉积.15例肝功能正常患者有的肝窦腔内有红细胞聚集,严重者有微血栓形成. 结论窦内皮细胞通过与肝星状细胞作用,从而参与肝纤维化的发生.肝脏微循环障碍、肝窦毛细血管化是肝纤维化的早期重要病理改变.     

CD34和VEGF在肝癌组织中的表达及与肿瘤血管生成的相关性

目的探讨CD34和血管内皮生长因子（VEGF）在肝细胞肝癌（HCC）组织中的表达及微血管密度（MVD）的临床病理意义。方法应用链霉素扰生物素蛋白-过氧化物酶法（S—P法）对50例HCC患者进行肿瘤血管生成免疫组织化学检测。对CD34阳性血管进行MVD计数．对VEGF进行半定量计数，并分析与HCC的临床病理特征的关系及意义。结果CD34在HCC组织中呈广泛、窦隙状表达，MVD值在有汇管区癌栓和肝内转移者高于无汇管区癌栓和无肝内转移者（P〈0．05），VEGF表达的阳性率在有汇管区癌栓和肝内转移者明显高于元汇管区癌栓及无肝内转移者（P〈0．05）。MVD值在VEGF阳性组和阴性组之间差异有显著性（P〈0．05）。结论HCC中MVD值和VEGF阳性表达率明显增高，由自分泌和旁分泌产生的VEGF通过促进HCC肿瘤血管生成而促进HCC的生长和转移。     

鹅脱氧胆酸衍生物HS-1200对肝肿瘤细胞株凋亡及增殖的影响

目的探讨鹅脱氧胆酸衍生物HS-1200诱导肝肿瘤细胞株凋亡及抑制增殖的作用及机制。方法分别用40、60及80p-M的HS-1200作用于肝肿瘤细胞株BEL7402,于作用后12、24及36h采用MTT检测细胞活性,流式细胞术、DNA梯状条带、荧光显微镜检测细胞凋亡,Western—blot法检测bcl-2、bax、细胞色素C及caspase-3的表达。结果HS-1200可有效地抑制BEL7402生长,其作用随药物浓度提高和作用时间延长而增强,呈一定的剂量、时间依赖性;FCM结果表明,随作用浓度和作用时间延长,凋亡率显著增加,有显著性差异（P〈0．05）;Ho-echst33258染色结果显示细胞呈凋亡形态学改变,凝胶电泳显示典型的凋亡梯形条带,Westernblot结果显示为HS-1200可提升bax、细胞色素C及caspase-3的表达,降低bcl-2的蛋白表达水平。结论HS-1200对BEL7402有显著的抑制增殖及诱导凋亡的作用,其机理可能为提升bax、细胞色素C及caspase-3的表达,降低bcl-2的表达;HS-1200可能是一种有效的治疗肝癌的化疗药物。