造影剂到达腹主动脉的峰值大小与患者因素的关系

目的探讨造影剂到达腹主动脉的峰值大小与患者因素之间的关系。方法108例患者以2.5ml/s注射欧乃派克(300mgI/ml)20ml,12s后采用testbolus技术在腹腔干水平同层动态扫描腹主动脉,用dynamic evaluation软件测得腹主动脉的峰值大小,采用单因素回归分析和多因素逐步回归分析法研究患者的性别、年龄、身高、体重、心率、血压、注射位点、达峰时间及是否有心脏病、糖尿病、或化疗史对造影剂到达腹主动脉峰值大小是否有影响及影响程度。结果造影剂到达腹主动脉峰值大小,在男性平均比女性低;其随年龄、身高、体重、达峰时间的增加而逐渐降低,注射位点在手背静脉其值平均比在肘部静脉低;其不受心率、血压、是否有心脏病、糖尿病或化疗史的影响。参考公式:峰值大小(HU)=383.8400-身高(cm)×1.0909-体重(kg)×0.6760 注射位点×16.7878-达峰时间(s)×1.6882。结论可根据患者的性别、年龄、身高、体重、注射位点和达峰时间来适当调整患者CT血管成像时造影剂用量。     

血管内栓塞治疗颅内动脉瘤围手术期护理

我院2003年6月~2006年10月应用电解可脱式铂金微弹簧圈对65例颅内动脉瘤病人进行血管内栓塞,配合术前术后有效的护理,取得良好的治疗效果,现就护理体会报告如下。1材料与方法本组65例,男29例,女36例,年龄26~67岁,平均年龄45岁。以自发性蛛网膜下腔出血(SAH)为首发症状61例,头痛头晕3例、肢体麻木无力1例。本组65例中,45例在神经麻醉下,20例在气管插管全身麻醉下实施栓塞术。全身肝素化抗凝下,采用Seldinger’s技术经股动脉穿刺插管行全脑血管造影术(DSA),沿微导管放入直径与动脉瘤体匹配的电解可脱式微弹簧圈,电解解脱后,复查脑血管造影,…     

深静脉置管预防阿昔洛韦致静脉炎的效果观察

目的探讨深静脉置管术预防阿昔洛韦致静脉炎的效果。方法随机将60例病毒性脑炎患者分为观察组和对照组各30例。观察组行深静脉置管,对照组采用头皮静脉针行静脉输入阿昔洛韦。结果观察组静脉炎发生率(16.7%)显著低于对照组(93.3%),差异有显著性意义(P<0.01)。结论深静脉置管可明显减少阿昔洛韦所致静脉的损害程度,降低静脉炎的发生率。     

实时定量RT-PCR的原理及方法

实时定量RT-PCR广泛应用于定量检测mRAN表达水平,为基础研究、分子药物学和生物技术研究提供了一种有力的方法。该法具有易操作、高通量、敏感性高和特异性强的特点,随着新酶、新探针和新仪器的发展而得到快速的发展。本文将对实时定量RT-PCR的定量原理、仪器应用、探针种类的研究进展以及细胞因子mRNA表达水平检测上的应用作一综述。     

装潢居室空气中挥发性化学物的遗传毒性研究

目的探讨装潢居室空气中挥发性化合物的遗传毒性.方法采用小鼠骨髓嗜多染性红细胞微核试验和小鼠精子畸形试验检测居室装潢后空气中挥发性化合物的遗传毒性.结果该化合物对小鼠呼吸系统有明显的刺激作用,与阴性对照组比较,高、中、低剂量组的微核率、精子畸形率均有显著差异性.结论居室装潢后室内空气中挥发性化合物具有遗传毒性作用.     

环孢素A体外诱导HL—60细胞凋亡的研究

目的：观察环孢素Ａ是否有诱导白血病细胞凋亡的作用。方法：应用细胞形态学检查、二苯胺法ＤＮＡ片段化定量，ＤＮＡ凝胶电泳及流式细胞术等方法观察细胞凋亡。结果：ＣｓＡ５０ｍｇ／Ｌ作用ＨＬ－６０细胞４ｈ，ＤＮＡ片段率显著增高，达（２８．２±５．８）％，而对照组仅为（１２．５±１．７）％（Ｐ＜０．０１，ｎ＝１０）。光镜及电镜检查见细胞核固缩，碎裂，有凋亡小体形成。ＤＮＡ电泳显示典型的ＤＮＡｌａｄｄｅｒ。流式细胞术检测发现ＣｓＡ５０ｍｇ／Ｌ作用ＨＬ－６０细胞６ｈ凋亡细胞率为４９．７％，而空白组仅为９．１％。ＣｓＡ诱导ＨＬ－６０细胞ＤＮＡ片段化呈剂量和时间依赖性。结论：ＣｓＡ在体外能诱导ＨＬ－６０细胞凋亡。     

尾加压素II与糖尿病

尾加压素II(urotensin II，UII)最早是从鱼尾部下垂体中分离出的调节肽，近来已从人体中克隆出来，并发现体内一种孤立的G蛋白偶联受体GPR14是其特异性受体。UII与GPR14结合后，参与许多生物学效应，如调节内分泌，调节渗透压平衡，调节胃肠道平滑肌及心血管收缩功能等，是迄今体内最强的缩血管活性肽。UII不仅与许多人类心血管疾病如高血压，充血性心力衰竭（CHF），冠心病和动脉粥样硬化有关，而且研究发现，糖尿病患者血液中UII含量升高。初步研究表明,UII的基因多态性和2型糖尿病的发生有关；尾加压素II还可抑制胰岛素的释放。     

Opa相互作用蛋白5在胰腺癌中的表达及其对PANC-1细胞增殖的影响

目的探索Opa相互作用蛋白5(OIP5)在胰腺癌中的表达及其对PANC-1细胞增殖的影响。方法通过数据库分析OIP5在胰腺癌组织及癌旁组织中的表达;用实时定量PCR(RT-qPCR)和蛋白印迹法(Western blot)分别检测人胰腺癌细胞系MIAPaCa-2、PANC-1、KP-3、BxPC-3细胞中OIP5 mRNA和蛋白表达;构建OIP5基因沉默质粒的慢病毒(pGCSIL-shOIP5)和对照质粒慢病毒(pGCSIL-shCtrl),分别感染PANC-1细胞,分为OIP5基因沉默组和shCtrl对照组,5 d后采用RT-qPCR和Western blot测定慢病毒敲低效率,流式细胞计量术检测细胞凋亡;OIP5基因沉默组和shCtrl对照组连续5 d进行MTT检测和细胞计数;OIP5基因沉默组和shCtrl对照组孵育10 d形成集落,Giemsa染色分别集落总数。结果胰腺癌中OIP5 mRNA表达显著高于正常胰腺组织(P<0.05),OIP5高表达患者的总存活率显著低于OIP5低表达患者(P<0.05),且其无病生存率也显著降低(P<0.05);OIP5在MIAPaCa-2、PANC-1和KP-3中表达较高,而在BxPC-3细胞系中的表达较低;MTT检测结果显示OIP5沉默在第4和第5天显著降低了PANC-1细胞的增殖速率(P<0.01);OIP5沉默后细胞集落数(平均为9个)显著低于shCtrl对照组中的数量(平均为40个)(P<0.01);OIP5沉默后PANC-1细胞凋亡比例为8.3%显著高于shCtrl的4.5%(P<0.01)。结论OIP5在胰腺癌细胞系中异常高表达,OIP5基因可调控胰腺癌PANC-1细胞的增殖、凋亡以及集落形成,提示OIP5可能在胰腺癌发病机制中作为癌基因发挥作用,从而为胰腺癌的靶向治疗提供了潜在的生物标志物。