凝胶渗透色谱-多角度激光散射联用技术研究 红芪多糖中4个组分分子特征

目的:测定红芪多糖3(HPS-3)中4个组分的绝对分子量,相对分子质量分布,均方根旋转半径(Rg),多分散系数(Mw/Mn)等分子特征参数,以均方根旋转半径(Rg)对重均分子量(Mw)作图,计算4个组分在溶液状态的构象。方法:采用凝胶渗透色谱-多角度激光散射(GPC-MALLS)联用技术,流动相为含0.02%NaN3的0.1 mol.L-1NaNO3溶液,Ultrahydro-gelTM1000,500色谱柱串联。结果:HPS-3的4个组分中,HPS-3-C的Mw最大(1.986×105g.mol-1);其次为HPS-3-B(1.113×105 g.mol-1)和HPS-3-D(8.457×104 g.mol-1);HPS-3-A的Mw最小(1.223×104 g.mol-1),而Rg最大(55.5 nm)。HPS-3-D相对分子质量分布范围最广,Mw/Mn 2.543。在流动相中,HPS-3-A为球型构象,HPS-3-C为无规则线团构象,HPS-3-B和HPS-3-D则均为高枝化度结构。结论:为进一步研究HPS-3中4个组分分子特征与其生物活性的关系提供必要依据。     

载顺铂磁性纳米药物在小鼠体内的组织分布

 目的 研究海藻酸钠改性载顺铂磁性纳米药物的组织分布特征。方法 昆明小鼠84只,随机分为实验组和对照组,分别按顺铂剂量10 mg·kg-1从尾静脉推注载顺铂磁性纳米药物或顺铂0.2 mL,于给药后1,2,4,10 h,1,3,7 d,分7个时间点各处死实验组和对照组一组小鼠（6只）,取出小鼠的心、肝、脾、肺、肾组织,经强酸湿法消化后在原子吸收光谱仪上测定各组织样本中铂的浓度。结果 给药后7个不同时间点磁性顺铂在各组织中的浓度均明显高于顺铂（P<0.001）,7 d后实验组中肝、脾、肾组织中磁性顺铂的浓度分别为（8.31±1.92 ）、（24.23±6.02）、（3.02±0.74） μg·g-1,而对照组中顺铂分别只有（1.47±0.64）、0、（1.62±0.38） μg·g-1。结论 一次性给药后海藻酸钠改性载顺铂磁性纳米药物在小鼠体内的分布与顺铂不同,前者主要分布于肝、脾,并在组织中维持较长时间,后者主要分布于肝、肾,较快从组织中被清除。     

UPLC-Q-TOF-MS快速鉴定止动颗粒血浆及尿液中移行成分

目的采用UPLC-Q-TOF-MS对止动颗粒血浆及尿液中移行成分进行快速定性,为体内药效物质基础研究提供参考。方法 Waters UPLC HSS T3(150 mm×2.1 mm,1.8μm)色谱柱,0.1%甲酸水(A)-乙腈(B)梯度洗脱,体积流量0.3 mL/min,柱温35℃,采用电喷雾电离化源(ESI),MSE扫描模式进行正、负离子检测。结果通过与空白生物样品和对照品的提取离子色谱图、质谱碎片裂解信息比对,初步鉴定出45个血浆及尿液中移行成分,包括28个原型成分和17个代谢产物。结论建立的UPLC-Q-TOF-MS分析方法可为止动颗粒在血浆及尿液中移行成分的定性分析提供一种快速、简便、可靠的分析手段,为该制剂的药效物质基础研究奠定基础。     

三七总皂苷调控PI3K/AKT信号通路预防糖尿病大血管病变的机制

目的从PI3K/AKT信号通路研究三七总皂苷(panax notoginseng saponins,PNS)预防糖尿病大血管病变的机制。方法雄性SD大鼠分为对照组、模型组和治疗组,模型组和治疗组大鼠高脂饲料喂养6周后给予链脲佐菌素单次腹腔注射(30 mg·kg^-1体质量)建立2型糖尿病模型,成模后治疗组给予PNS灌胃干预(100mg·kg^-1体质量)。血糖仪检测大鼠空腹尾静脉血糖(FBG),ELISA法测定血清空腹胰岛素(FINS)和糖化血红蛋白(GHbA1c)水平,苏木素-伊红(HE)染色观察腹主动脉病理形态改变,荧光定量PCR检测腹主动脉标记物MMP2、MMP9、CD34、VEGF及PI3K、AKT mRNA相对表达,Western Blot法观察PI3K和AKT蛋白表达情况。结果模型组和治疗组大鼠在STZ注射造模后,FBG均显著高于对照组(P<0.01和P<0.01),两组间差异无统计学意义(P>0.05)。模型组和治疗组血清INS均显著高于对照组(P<0.01和P<0.01),治疗组INS显著低于模型组(P<0.05)。HE染色显示,与对照组比较,模型组动脉壁变薄,平滑肌细胞增多,排列紊乱,内膜不光滑;治疗组较模型组明显改善。模型组MMP2、MMP9表达较对照组显著上调(P<0.05和P<0.01),治疗组MMP9较模型组显著下调(P<0.01)。模型组CD34、VEGF表达较对照组显著上调(P<0.05和P<0.01),治疗组CD34较模型组显著下调(P<0.05)。模型组大鼠PI3K表达较对照组显著上调(P<0.05),治疗组PI3K表达较模型组显著下调(P<0.05)。模型组PI3K蛋白、p-AKT蛋白表达均显著高于对照组(P<0.01和P<0.01),治疗组PI3K、p-AKT均显著低于对照组(P<0.01和P<0.05),模型组p-AKT/AKT显著高于对照组(P<0.05),治疗组p-AKT/AKT较模型组有显著降低趋势,且与对照组差异无统计学意义。结论PNS可能通过下调PI3K/AKT信号通路预防糖尿病大血管病变。     

恶性肿瘤患者化疗后心电图异常632例

目的对恶性肿瘤患者不同方案化疗后的心电图异常表现进行临床分析。方法回顾性分析恶性肿瘤患者采用不同方案化疗后出现心电图异常的632例临床资料。结果ST—T改变352例（55．70％）,心律失常197例（31．2％）,QRS低电压91例（14．4％）,心肌梗死2例（0．32％）。结论不同化疗方案患者均可发生心电图异常,尤其在方案含有蒽环类药物时更常出现。注意化疗药物的潜在心脏毒性,常规心电图定期检查十分重要。     

诺雷德联合瑞宁得治疗绝经前和围绝经期晚期乳腺癌临床疗效观察

目的:观察诺雷德联合瑞宁得治疗绝经前和围绝经期晚期ER(+)和(或)PR(+)乳腺癌的内分泌治疗疗效和不良反应.方法:36例绝经前和围绝经期晚期乳腺癌患者,皮下注射诺雷德3.6mg,每28日1次,激素水平达绝经期后同时服用瑞宁得,每日1次,每次1mg.结果:完全缓解(CR)1例,部分缓解(PR)10例,稳定(SD)15例,进展(PD)10例,总有效率30.6%,临床获益率为58.3%.ER和PR同时阳性表达的及组织学分级Ⅰ级的有效率高,P<0.05;与HER-2表达无关,P>0.05;胸壁局部复发和骨转移治疗疗效优于内脏等其他转移,P<0.05.激素达绝经水平的诺雷德应用中位次数为3次.不良反应包括潮热、多汗、关节痛、乏力等,可耐受.结论:诺雷德联合瑞宁得治疗疗效肯定,不良反应轻微,是绝经前和围绝经期晚期乳腺癌内分泌治疗较好的选择.     

前列腺癌组织Ki-67表达及其临床意义的研究

目的:探讨核增殖抗原Ki-67在前列腺癌组织中的表达及其对临床的意义。方法:应用免疫组化SP法检测64例前列腺癌和81例前列腺增生手术或活检标本中Ki-67的表达情况。结果:64例前列腺癌组织中Ki-67表达有40例,81例前列腺增生中Ki-67表达有8例,其灵敏度63%,特异性90%,两组比较差异有统计学意义,χ2=40.05,P<0.005;前列腺癌各临床分期的Ki-67表达也不同,A、B期与C、D期比较差异也有统计学意义,χ2=21.12,P<0.005。结论:Ki-67可作为前列腺增生与前列腺癌的鉴别、前列腺癌的临床分期以及预后判断的一种新的重要参考指标。     

抗癌活性肽对人胃癌BGC-823细胞周期的调控

目的:探讨抗癌活性肽(anti-cancer bioactive peptide,ACBP)对人胃癌细胞BGC-823细胞周期的影响及其作用机制。方法:体外培养BGC-823细胞,将不同浓度的ACBP作用于细胞,MTT法测定不同浓度的ACBP对BGC-823细胞的生长抑制率;HE染色观察形态学变化;半定量RT-PCR检测细胞周期负性调控分子p27基因mRNA表达的变化。结果:不同浓度(10.0～25.0mg/L)ACBP均能抑制BGC-823细胞的生长,细胞出现明显的凋亡特征性改变,且具有浓度和时间依赖性,25.0mg/LACBP作用72h抑制率为(84.4±2)%,中效浓度(IC50)为7.86mg/L。RT-PCR发现经ACBP处理后,BGC-823细胞的p27mRNA表达明显增加。结论:ACBP对BGC-823细胞的生长有明显的抑制作用,并可诱导细胞凋亡,其抑癌机制可能与其调控细胞周期有关,使p27mRNA重获表达,从而发挥抗BGC-823细胞增殖的作用。     

HLA配型技术

人类白细胞抗（HLA）是人类最复杂的遗传系统,其高度的多态性影响着细胞和器官移植的免疫反应,并与一些感染性疾病的进程有关,因此,准确的HLA分型技术无疑有着重要意义。本文依据分子生物学技术、免疫学技术等方面进行了综述。     

芪月降脂片对高脂血症大鼠血脂代谢的影响

目的：观察芪月降脂片（QHT）对高脂血症大鼠血脂代谢的影响。 方法：Wistar大鼠随机分为正常对照组、高脂模型组、阳性对照组及QHT 1.75、3.50、7.00 g·kg^-1组。采用喂饲高脂饲料同时灌胃QHT,连续4周,观察QHT对大鼠高脂血症的预防作用;采用喂饲高脂饲料1周后灌胃QHT,连续3周,观察QHT对大鼠高脂血症的治疗作用。 结果：与高脂模型组比较,QHT预防和治疗方式给药均能明显降低实验性高血脂大鼠血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量、动脉硬化指数（AI）、TC/HDL-C及LDL-C/HDL-C比值（P<0.05或P<0.001）,治疗给药亦能明显提高实验性高脂血症大鼠血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量（P<0.05）。 结论：QHT对大鼠实验性高脂血症具有预防和治疗作用。