原发性高血压并2型糖尿病患者脉压与蛋白尿的相关性探讨

目的　研究 2型糖尿病及高血压病患者脉压 (PP)与尿微量白蛋白的关系。方法　对 2 4 1例患者 ,高血压 (EH)患者 75例、2型糖尿病 (T2 DM)患者 77例和高血压病合并 2型糖尿病 (EH +T2 DM)患者 89例进行血压检测和尿微量白蛋白测定。结果　T2 DM组微量白蛋白与收缩压 (SBP)相关性不显著 (P >0 .0 5 ) ;而与PP显著正相关 (P <0 .0 5 )。EH组微量白蛋白与SBP和PP呈显著正相关 (P <0 .0 5 ) ;EH +T2 DM组微量白蛋白与SBP和PP呈显著正相关 (P <0 .0 5 ) ,微量白蛋白与PP相关性在EH +T2 DM组最大。反映肾功能的其它指标则与SBP、PP无相关性。结论　在上述 3种患者中只PP与早期肾损害相关 ,故为防止DM和EH患者肾脏损害加重 ,降低PP很重要。     

干细胞移植与转基因治疗建立生物起搏器的实验研究进展

近来的研究表明,基因治疗和干细胞移植修复可以治疗多种心脏疾患,其中包括重建心脏生物起搏器（biological pacemaker）.因此,基因与干细胞移植治疗技术可能为缓慢心律失常的治愈带来了希望.     

补肾健脾药物血清对大鼠成骨细胞信号转导分子Smad4表达的影响

目的研究补肾健脾中药吸收后不同浓度血清对离体大鼠成骨细胞转化生长因子(TGF)-β1细胞内信号转导分子Smad4表达的调节作用,探讨补肾健脾中药治疗绝经后骨质疏松症(OP)的作用机制.方法采用胶原-胰蛋白酶消化法获得新生大鼠的成骨细胞(rOB),用改良钙钴法测定碱性磷酸酶(ALP)活性以鉴定rOB;以补肾健脾药物吸收后药物血清,加入体外培养的rOB中进行培养,分别以RT-PCR法及Western blot法检测rOB的Smad4 mRNA和蛋白的表达.结果补肾健脾吸收后药物血清可上调rOB的Smad4 的mRNA和蛋白的表达,并呈一定的浓度依赖性.(P＜0.01).结论补肾健脾中药通过诱导rOB TGF-β1的信号转导分子Smad4的mRNA和蛋白的表达而促进rOB的增长与分化.     

鸟-胞内分枝杆菌复合群与龟-脓肿分枝杆菌肺病并发支气管扩张的CT征象比较

目的 探讨鸟-胞内分枝杆菌复合群(MAC)肺病与龟-脓肿分枝杆菌肺病并发支气管扩张患者CT征象的差异,提高对两种疾病并发支气管扩张的鉴别诊断水平。 方法 搜集2017年1—12月在广州市胸科医院门诊及住院治疗并经临床确诊的25例并发支气管扩张的鸟-胞内分枝杆菌复合群肺病患者(简称“A组”)和26例并发支气管扩张的龟-脓肿分枝杆菌肺病患者(简称“B组”),两组患者均为初诊或未经抗结核和抗非结核分枝杆菌(NTM)治疗。对两组患者的CT扫描资料进行回顾性分析,主要就两组患者支气管扩张(CT分型、分布)、肺内病灶的形态(微结节、树芽征、结节、实变等)、伴发空洞(类型、分布)的CT征象特点及并发症发生情况进行对比分析。 结果 B组左肺下叶支气管扩张、左肺下叶微结节、肺体积收缩的比率分别为57.69%(15/26)、84.62%(22/26)、61.54%(16/26),均明显高于A组[分别为28.00%(7/25)、56.00%(14/25)、32.00%(8/25)],差异均有统计学意义(χ ²值分别为4.58、5.03、4.46,P值分别为0.032、0.025、0.035)。A组柱状型支气管扩张占52.00%(13/25),高于B组(15.38%,4/26);B组囊状型支气管扩张占50.00%(13/26),高于A组(16.00%,4/25),差异均有统计学意义(χ ²值分别为7.69、6.63,P值分别为0.006、0.010)。结论 龟-脓肿分枝杆菌肺病患者的CT表现中,左肺下叶支气管扩张、左肺下叶微结节、肺体积收缩的发生率高于MAC肺病患者;龟-脓肿分枝杆菌肺病多并发囊状型支气管扩张,而MAC肺病多并发柱状型支气管扩张,以上特征性CT征象有助于两种疾病的鉴别。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γC161→T基因多态性与冠心病的关系

目的　探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisomeproliferation activatedreceptor gamma ,PPARγ)C16 1→T基因多态性与冠心病的关系。方法　运用聚合酶链式反应及限制酶片段长度多态性技术分析无血缘关系汉族人群 (包括 89例正常健康人 ,2 0 3例冠心病患者 )的PPARγC16 1→T基因多态性 ;结合放射免疫技术、冠状动脉造影 ,以及临床常规生化检测指标 ,综合分析基因型频率、等位基因频率分布及不同基因型与临床资料、生化指标的关系 ,并对不同基因型患者冠心病的危险性进行评价。结果　存在冠状动脉病变的冠心病组以CC基因型为主 ,与T等位基因携带者 (CT TT)相比较差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,且T等位基因携带者 (OR∶0 5 6 ,95 %CI∶0 2 4 0 6 3)冠心病危险性低于CC基因型 (OR∶1 92 ,95 %CI∶1 0 9 2 5 4 )。结论　PPARγC16 1→T的置换与冠心病之间有重要的相关性 ,T等位基因携带者可以减少冠心病的危险性 ,可能与PPARγ作用于血管壁局部 ,参与动脉粥样硬化的形成有关。     

庚型肝炎病毒基因组RNA的实验转染

目的：研究庚型肝炎病毒（HGV）对恒河猴的致病性及其在恒河猴体内的复制和表达。方法：体外转录制备全长HGV基因组RNA，肝内注射感染BY1猴，9个月后取其阳性血清感染BM1猴，7个月后取BM1阳性血清感染BB1。采用RT－PCR、原位杂交、定量PCR和免疫学、血清酶学、组织病理学等方法，对HGV的感染性及致病性进行了研究。结果：BY1、BM1和BB1实验猴感染后，分别在第3、8和3周血清HGV RNA阳转，持续存在最长达21周。血清丙氨酸转移酶（ALT）均升高，最高达418IU／L。感染后血清中均检测出抗－HGV。肝组织检查呈现轻度肝炎样变，并检测到HGV mRNA和HGV E2蛋白在肝组织中的表达。结论：体外转录的HGV基因组RNA对恒河猴具有感染性，可在恒河猴中传代感染并引起肝组织轻微炎症改变。恒河猴对HGV感染敏感，可作为研究HGV的实验动物模型。     

乙型肝炎病毒裸DNA转染原代大鼠肝细胞模型的建立

目的建立乙型肝炎病毒(HBV)环化裸DNA转染原代大鼠肝细胞瞬时表达模型,为进一步研究肝细胞与HBV之间的互动关系奠定基础. 方法采用原代大鼠肝细胞(PRH)作为靶细胞,电转环化HBV DNA,于转染后1～10d各时点分别以Southern杂交和斑点杂交分析HBV DNA的复制中间体与复制形式,以IMX系统检测HBsAg、HBeAg,以western免疫印迹、免疫斑点印迹和免疫细胞化学法检测HBcAg,用RT-PCR检测HBV S/X mRNA,并采用电镜观察有无Dane颗粒合成.以单纯电击PRH为对照组. 结果 HBV环化裸DNA在PRH中的复制为游离型,可见rcDNA、cccDNA和ssDNA等复制中间体;表达的蛋白质产物、HBsAg于转染后各时点PRH裂解液中均可检测到(P/N值4.83～85.69,阳性≥2.1),峰值于1～3d,转染后1～10d平均P/N值为18.239±27.459;PRH培养上清液中未检测到HBsAg;HBeAg于PRH培养上清液和细胞裂解液中均呈阴性(P/N值＜2.1);HBcAg于转染后1～3d时点内检测到低度表达;HBV S mRNA为阳性,而X mRNA为阴性;电镜未观察到Dane颗粒. 结论 HBV环化裸DNA转染原代大鼠肝细胞瞬时表达模型稳定性、可重复性均良好.     

一种新的HBeAg阴性慢性乙型肝炎病毒变异机制

Objective To investigate mutation patterns in core promoter(CP)region of hepatitis B virus(HBV).Methods HBV DNA was extracted from sera of patients with chronic HBV infection.The CP sequence was amplified by polymerase chain reaction(PCR)and cloned into pMD19 T vector.The positive clones were then sequenced.The sequences were compared with known HBV genome in GenBank to identify the mutation sites and patterns of patients with chronic HBV infection.Results There were 74 clones from 21 patients with chronic HBV infection which were sequenced.The sequence comparisons showed that there was a 234-nucleotide deletion in CP region of HBV genome in 54 clones and a 245-nucleotide deletion in one clone.These deletion regions included CP,HBeAg initiation codon and direct repeat sequence(DR)Ⅰ regions,which named CP deletion(CPD).A1585T replacement mutation was also found in HBV strain with CPD,which indicated that there was linkage between these two mutations.Conclusions A novel mechanism of HBeAg negative chronic hepatitis B is observed,which includes deletions of CP and HBeAg initiation codon.Meanwhile,a simple and useful PCR method is developed to detect CPD.     

盐敏感性对青少年远期血压变化及高血压发生的影响

目的探索盐敏感性对青少年远期血压变化及高血压发生影响。方法 1987年在陕西汉中农村对4623名6～15岁在校学生进行血压等相关因素调查的基础上,选310名儿童经口服盐水负荷与速尿利钠缩溶试验方法,确定盐敏感性,其中盐敏感组101例,盐不敏感组209例,于2005年进行随访。结果基线样本310例,共随访到223例(盐敏感者71例,盐不敏感者152例),总随访率71.9%,其中盐敏感者随访率70.3%,盐不敏感者随访率72.7%;盐敏感组儿童18年后血压增幅较大,无论收缩压还是舒张压均显著大于盐不敏感者[收缩压:(122.9±13.1)vs(117.3±12.4)mmHg,P<0.01;舒张压:(78.2±10.4)vs(74.7±10.8)mmHg,P<0.05];盐敏感组随访远期高血压(≥140/90 mmHg)患病率显著大于盐不敏感者(15.5%vs 6.3%,RR=2.46,P<0.05)。结论盐敏感儿童远期随访血压增幅大,高血压发生率显著大于盐不敏感者,前者是青少年高血压发病的独立危险因素。     

犬急性缺血再灌注左室局部功能与心肌细胞凋亡

目的应变率成像观察犬急性缺血再灌注后左心室局部功能,缺血局部心肌细胞凋亡及Caspase3表达的变化。方法健康杂种犬30只,分为对照组(10只),缺血组(10只),再灌注组(10只)。缺血组于第1对角支1cm以下套扎左冠状动脉前降支30min,再灌注组套扎30min后再灌注120min,对照组游离左冠状动脉前降支不结扎。超声心动图左室收缩期应变率测量左室局部收缩功能,TUNEL法检测缺血区心肌细胞凋亡指数,免疫组化法测缺血心肌细胞Caspase3的表达。结果结扎30min后,缺血组左室前壁缺血节段(中间段)收缩期应变率明显降低(-0.54±0.23)(P<0.01)。并出现收缩后压缩(postsystoliccompression,PSC),再灌注120min后缺血节段的应变率有所恢复(-0.89±0.43),但仍低于对照组(P<0.05)。缺血组缺血区心肌TUNEL阳性细胞指数与对照组比较无显著性差异(2.9±1.3比对照组2.7±1.7)(P>0.05);再灌注组缺血区心肌TUNEL阳性指数明显增加(25.1±3.3)(P<0.01)。缺血区心肌细胞Caspase3表达升高,(20.0±3.1比对照组4.7±2.4)(P<0.01),再灌注组Caspase3表达进一步增强(P<0.01)。结论急性心肌缺血再灌注促凋亡基因Capase3激活,缺血心肌细胞凋亡可能为其早期改变,应变率成像可以评价早期心肌局部收缩功能。