慢性肾炎NK细胞活性的研究

目的　研究红细胞对慢性肾炎NK细胞活性的作用。方法　检测了 49例患者和 15例健康人NK细胞活性、红细胞C3b受体花环率 (RCR)、红细胞免疫复合物花环率 (RICR)及血红蛋白 (Hb)的含量。结果　慢性肾炎患者NK细胞活性、RCR水平显著低于正常对照 (P <0 .0 5、P <0 .0 1) ,RICR水平显著高于正常对照 (P <0 .0 1) ;慢性肾炎患者NK细胞活性与RCR、Hb呈正相关 ,与RICR呈负相关。结论　红细胞对慢性肾炎NK细胞活性有明显活化作用 ,作用机制与红细胞胞浆中的NK细胞增强因子及红细胞膜免疫功能有关     

A clinical observation of early short-term use of potent antibiotics in severely burned patients

Objective: To evaluate the effect of early and short-term use of potent antibiotics following extensive severe burn injury. Methods: Seventeen severely burned patients hospitalized in the same period (Nov.,1998 to Oct., 2000) wer esame treatment in Group 2 (n=8) was discontinued until day 15 postburn. The survival rate, blood bacterial culture, body temperature and white blood cell and platelet counts were compared between the 2 groups. Results: All the 17 patients survived and all blood bacterial cultures were negative. No significant difference of body temperature and white blood cell and platelet counts between the 2 groups was observed (P＞0.05). Conclusion: Early use of high-potency antibiotics at short treatment course after extensive severe burn is effective to prevent infection and reduce the cost.     

侧脑室注射血管紧张素Ⅱ促进内源性洋地黄样因子释放

目的 探讨侧脑室注射血管紧张素Ⅱ对内源性洋地黄样因子（EDLF）释放的影响。方法 大鼠侧脑室注射血管紧张素Ⅱ及侧脑室注射Saralasin或损毁第三脑室前腹区（AV3V）预处理,放射免疫方法测定血清EDLF浓度的变化。结果 侧脑室注射AngⅡ可引起血清EDLF浓度升高;Saralasin预处理或海人酸损毁AV3V区可阻断侧脑室注射AngⅡ引起的血清EDLF升高效应。结论 侧脑室注射血管紧张素Ⅱ促进EDLF释放。     

脾虚证大鼠胃、肠电—机械活动异常与CCK，SS含量变化的关系

目的：探讨脾虚证时胃肠激素改变与胃肠运动异常之间的关系,方法：采用放射免疫分析法测定实验性脾虚证大鼠不同造模时间（7d,14d),胃窦,十二指肠,空肠,下丘脑及血浆中生长抑素（SS）,缩胆囊素（CCK）含量并与正常对照组和四君子汤预防组比较,通过体内埋藏电极和传感器记录胃,肠电－机械活动进行造模前后自身比较,结果：脾虚早期（7d),SS在下丘脑,血浆中含量升高,外周组织中含量下降（P＜0．01）,CCK在组织和血浆中含量均升高（P＜0．01）,胃电一机械活动节律,振幅均下降（P＜0．01）,肠机械活动节律,振幅均升高（P＜0．01）,电慢波节律下降,振幅升高（P＜0．01）,脾虚晚期（14),SS在下丘脑,血浆中含量下降,外周组织中含量升高（Ｐ＜０．０１）,CCK参下丘脑及胃窦组织中含量升高（Ｐ＜０．０１）,在血浆和肠道组织中含量下降（Ｐ＜０．０１）,胃机械活动节律下降（Ｐ＜０．０１）,振幅改变不明显,电慢波节律,振幅均下降（Ｐ＜０．０１）,肠电一机械活动节律,振幅均下降（Ｐ＜０．０１）,经四君子汤预防性治疗的动物体内激素含量及胃,肠电一机械活动变化均无显著意义,结论：脾虚证时胃肠激素改变与胃肠运行异常之间存在内在联系,且随病程发展呈动态变化,四君子汤对此有纠正作用。     

超短波电磁辐射环境对人体免疫球蛋白影响的调查

电磁辐射当前已广泛运用于军事和社会生活的诸多领域 ,研究发现 ,部分频段电磁波辐射对人或动物免疫系统可产生一定的影响[1～ 4 ] ,但在结果评价上存在着较大的异议 ,至于超短波 (3 0～ 3 0 0ＭＨｚ)电磁辐射环境对职业人员影响的研究则报道更少 ,为了解超短波工作环境对职业暴露人员免疫系统功能的影响 ,我们开展了调查研究。1　材料和方法1.1　环境监测　　选择某超短波发射场作业区环境 2 1个观测点测定电场强度 ,检测仪器为ＲＲ3Ａ型干扰场强测量仪 (北京无线电仪器二厂 )。1.2　受试者　　超短波作业场所男性职业操作人员 60人为实验…     

成人特发型血小板减少性紫癜的巨核细胞形态学改变

目的 探讨ITP时巨核细胞的形态学改变及其意义。方法 对58例ITP患者巨核细胞的数量、细胞胞浆量、颗粒、退化变性进行定量比较分析。结果 ITP组巨核细胞数量明显增加,胞浆量增多,颗粒减少伴成熟障碍,与对照组的巨核细胞形态学有显著性差异。结论 巨核细胞形态学改变是诊断ITP的重要指标。     

大肠癌肝转移手术治疗及探讨

目的：探讨大肠癌肝转移手术治疗效果及适应症。方法：对23例大肠癌肝转移施行手术切除,对手术适应症、手术效果及这一课题的一些进展进行讨论。结果：全组病人术后并发症17．4％,死亡率4．3％,术后复发65．2％,再手术占33．3％,术后1,3,5年生存率分别为69．6％、34．8％和21．7％。结论：只要严格掌握手术适应症,对大肠癌肝转移病人及时手术能有效提高生存率。     

棕榈酰化蛋白质组学分析揭示前列腺癌细胞中雄激素促进代谢相关蛋白棕榈酰化修饰

目的 筛选棕榈酰化修饰水平受雄激素诱导的蛋白,探索前列腺癌去雄激素治疗外其他潜在的治疗靶点.方法: 以LNCaP细胞为研究对象,雄激素(Methyltrienolone,R1881,5 nmol/L)或DMSO(dimethyl sulfoxide)处理LNCaP细胞24 h,同时利用人工合成的炔基棕榈酸Alk-C16 (100 μmol/L)对细胞进行代谢标记,收集细胞,裂解,提取总蛋白,加入标记有叠氮化物的琼脂糖珠 (1 mmol/L), 室温反应1 h,利用叠氮化物与Alk-C16末端炔基发生点击化学反应形成的共价键将棕榈酰化修饰蛋白富集在琼脂糖珠上,进行蛋白质谱非标记定量分析(label-free quantitation, LFQ), 比较R1881处理和非处理细胞蛋白棕榈酰化修饰变化情况,筛选棕榈酰化修饰水平受雄激素诱导的蛋白.结果: 实验共鉴定出907个潜在的棕榈酰化修饰蛋白(mascot score> 2, P<0.05), 其中有430个蛋白LFQ值至少有2次不为0.在这430个蛋白中有92个蛋白R1881处理与非处理样品LFQ比值大于 1.5(P<0.05), 说明雄激素能够显著促进该蛋白棕榈酰化修饰.利用Cytoscape软件对92个蛋白进行功能富集分类,发现已知功能蛋白可分为代谢相关,蛋白折叠相关和翻译起始相关3类,其中,代谢相关蛋白包括脂代谢(6个),糖代谢(7个)和呼吸电子传递链(8个)3部分,另外还有少量氨基酸代谢(2个)和其他代谢相关蛋白(2个).参与呼吸电子传递链的细胞色素b-c1复合体亚基2 (cytochrome b-cl complex subunit2, UQCRC2) 雄激素R1881处理和未处理样品LFQ比值最高(>3,P<0.05),说明该蛋白棕榈酰化修饰受雄激素诱导最为明显.LFQ比值最高为UQCRC2,其次为脂代谢相关的长链特异性酰基辅酶A脱氢酶(very long-chain specific acyl-CoA dehydrogenase, ACADVL)和糖代谢相关的6-磷酸葡萄糖酸脱氢酶(6-phosphogluconate dehydrogenase, PGD), 但其LFQ比值均未超过3.结论: 代谢尤其是呼吸电子传递链相关蛋白的棕榈酰化调控机制的研究可能将为前列腺癌的诊疗和靶向药的研发提供新的指导思路.     

角蛋白18与剪切因子PSF相互作用介导PSF的膜易位并维持髓系白血病细胞的化疗敏感性

目的 鉴定多嘧啶结合蛋白相关的剪切因子(polypyrimidine tract-binding protein-associated splicing factor, PSF)在髓系白血病细胞内的伴侣蛋白,探讨PSF在敏感HL60细胞和耐药的HL60/DOX细胞中易位细胞膜的模式和机制.方法: 通过脂质体瞬时转染PSF真核表达载体过表达PSF,进一步结合流式细胞术在转染后24 h,48 h,72 h检测PSF在细胞膜上的表达水平.构建链亲和素结合肽(streptavidin binding peptide,SBP)和PSF的融合表达载体,转染载体,过表达SBP-PSF融合蛋白.通过链亲和素磁珠共沉淀法和质谱分析,鉴定PSF在细胞内的伴侣蛋白.在慢病毒载体中插入角蛋白18 (cytokeratin 18,K18)干扰序列,转染293T细胞制备病毒液.用慢病毒感染HL60和HL60/DOX细胞,获得稳定干扰K18的细胞株.结合流式细胞术检测干扰K18的HL60和HL60/DOX细胞中细胞膜上PSF的表达水平,由此证实CK18在HL60和HL60/DOX细胞中协同转运PSF易位细胞膜机制的异同.结果: 瞬时过表达PSF后的24 h,48 h,72 h连续3 d检测细胞膜PSF表达水平,HL60敏感株细胞膜上PSF表达率分别为22.4%±3.5%, 37.9%±6.0%, 58.3%±8.8%;耐药株HL60/DOX细胞膜上PSF的表达率分别为4.7%±0.5%, 3.9%±0.6%, 2.9%±0.6%;各时间点下敏感株和耐药株的差异有统计学意义,P<0.01.免疫共沉淀和质谱证实K18为PSF在细胞内的伴侣蛋白.干扰K18的表达后,再次分析细胞膜PSF表达,发现PSF在敏感株细胞膜上的表达水平由原来的48.9%±5.4% 降至6.2%±1.0%;在耐药株细胞膜上的表达水平由9.11%±1.2%降至2.21%±0.51%.结论: K18是PSF在细胞内的伴侣蛋白,在敏感细胞中,K18与PSF相互作用可帮助PSF向细胞膜转运;而在耐药株中,由于该功能障碍导致PSF在胞内发生积累从而介导耐药性.     

慢性支气管炎大鼠内皮素和肾上腺髓质素水平的变化及牛磺酸的作用

目的:探讨内皮素(endothelin,ET)和肾上腺髓质素(adrenomedullin,AdM)在慢性支气管炎大鼠血浆、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolarlavagefluid,BALF)和肺组织中含量的变化及牛磺酸的影响。方法:实验分为慢支组、牛磺酸组和对照组,每组6只大鼠。大鼠吸入含10-6(体积分数)二氧化硫的混合空气建立慢性支气管炎模型。放免法测定ET1和AdM含量。结果:血浆、BALF和肺组织ET1含量,慢性支气管炎动物比对照动物分别增加239%、243%和367%(P<0.01),牛磺酸组比慢支组分别降低31.7%、36.7%和62.6%(P值分别小于0.05、0.01和0.01)。血浆、BALF和肺组织AdM含量,慢支组大鼠比正常对照大鼠分别增加40%、100%和138%(P<0.01),牛磺酸组大鼠比慢支组分别减少18.6%、28.5%和29.5%(P值分别小于0.05、0.01和0.01)。结论:慢性支气管炎病程中ET1和AdM可能发挥一定作用;牛磺酸可能通过阻止ET1和AdM调节紊乱的发生发挥保护作用。