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42.
组织工程中胶原支架材料的研究进展 总被引:11,自引:0,他引:11
组织工程是应用工程学、生命科学的原理和方法来制备具有生物活性的人工替代物,用以维持、恢复或提高人体组织、器官的一部分或全部功能。组织工程的研究主要集中在种子细胞的选择、支架材料的制备、组织工程骨的构建及体内植入相容性情况等方面。其中生物支架材料的选择是组织、器官重建的关键因素之一。理想的细胞种植基质材料应具备:①良好的 相似文献
43.
MR T2加权成像显示胆囊壁增厚点状高信号的意义 总被引:1,自引:1,他引:0
目的研究病理组织学证实的胆囊腺肌瘤病、慢性胆囊炎和管壁增厚型胆囊腺癌在MRL加权成像(T2WI)显示病变胆囊壁点状高信号的特征。方法38例患者(胆囊腺肌瘤病16例,慢性胆囊炎13例,管壁增厚型胆囊腺癌9例),每例均进行了MR常规T1WI、常规T2WI和3mm薄层T2WI及MR胰胆管成像(MRCP)。所有患者均接受了胆囊切除手术。2名高年资放射科医生共同分析不同序列MRI,观察胆囊壁增厚及T2WI显示病变胆囊壁点状高信号的不同表现,将观察结果与病理组织学检查所见对照。结果所有患者的胆囊壁均明显增厚,厚度范围5~15mm,平均9mm。T2WI显示病变胆囊壁存在各种各样的点状高信号,在胆囊腺肌瘤病,点状高信号分布于整个增厚的胆囊壁,且数量较多(5~15个/cm^2),较大(直径2~7mm),边界清楚,呈现中等至明显高信号;在慢性胆囊炎,点状高信号主要位于增厚胆囊壁的黏膜侧,数量较少(3~5个/cm^2),较小(直径2~4mm),边界清楚,呈中等至明显高信号;在管壁增厚型胆囊腺癌,点状高信号边界欠清,呈现稍高信号,其数量和大小差异较大,分布范围取决于癌组织浸润胆囊壁的深度。结论胆囊腺肌瘤病、慢性胆囊炎和管壁增厚型胆囊腺癌在T2WI呈现的点状高信号有一定差别,正确识别这些点状高信号的特征有助于鉴别诊断良恶性胆囊壁增厚。 相似文献
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45.
目的 :探讨大鼠胃粘膜与急性胃粘膜损伤之间的关系。方法 :采用原子吸收光谱分析法 ,测定胃粘膜Ca2 +含量。结果 :胃粘膜损伤程度随应激时间延长而加重 ,胃粘膜Ca2 + 含量却下降 ,二者呈明显负相关 ,但是 ,CaCl2 预应激或应用钙通道阻断剂 ,可减轻胃粘膜损伤程度。结论 :Ca2 + 在急性胃粘膜损伤中有一定的作用。 相似文献
46.
47.
可控性回结肠膀胱术10例报告 总被引:1,自引:0,他引:1
对10例膀胱癌患者施行根治性全膀胱切除可控性回肠膀胱术,经随访,除1例术后2年因肿瘤转移至盆腔骨关节及肺部而死上,9例均健在,可控自行导尿,无漏尿及返流现象,结果表明,这种用结肠去管重建,用缩窄的末段回肠做输出道的贮尿囊,可控性能好,容量大,电解质紊乱轻,插管容易,不影响肾功能,并发症少,临床观察效果满意。 相似文献
48.
目的 获得丙型肝炎病毒 (HCV) H株包膜糖蛋白的重组杆状病毒 ,在昆虫细胞中稳定表达包膜糖蛋白 E1和 E2 ,并初步应用于丙型肝炎患者血清抗体的检测。方法 用 PCR方法自 HCV H株扩增出包膜蛋白 E基因 ,构建重组杆状病毒 ,并在昆虫细胞中稳定表达包膜糖蛋白 E1和 E2。免疫荧光及 Western blot方法鉴定表达产物。用表达的 E1和 E2蛋白与 35例丙型肝炎患者血清反应。结果 昆虫细胞中表达的 E蛋白呈现 3种分子大小 ,E1的相对分子量为 2 1× 10 3和 33× 10 3 ,E2的相对分子量为 6 0× 10 3。在 35份感染者血清中 ,有 4例 E1抗体阳性 ,其中 1例检出 E2抗体。在 9例 PCR检测 HCV RNA阳性而抗 HCV检测阴性的血清中 ,有 3例血清与表达的 E蛋白反应。结论 HCV E蛋白基因可在昆虫细胞中稳定表达 ,表达的 E1和 E2蛋白可用于 HCV患者的血清学诊断 相似文献
49.
王伏虎 《南京医科大学学报(英文版)》2002,16(2):49-64
Stroke is a debilitating disease that affects millions each year.While in many cases cerebral ischemic in jury can be limited by effectivw resuscitation or thrombolytic treatment,the injured neurons wither in a process known as delayed neuronal death(DND).Mounting evidence indicates that DND is not simply necrosis played out in slow motion but apoptosis is triggered.Of particular interest are two groups of signal proteins that participate in apoptosis-cyclin dependent kinases(CDKs) and p53-among a myriad of signaling events after an ischemic insult.Recent investigations have shown that CDKs,a family of enzymes initially known for their role in cell cycle regulation,are activated in injured neurons in DND.As for p53,new reports suggest that its up-regulation may represent a failed attempt to rescue in jured neurons,although its up-regulation was previously considered an indication of apoptosis.These observations thus rekindle an old quest to identify new neuroprotective targets to minimize the stroke damage.In this review,the author will examine the evidence that indicates the participation of CDKs and p53 in DND and then introduce pre-clinical data to explore CDK inhibition as a potential neuroprotective target.Finally,using CDK inhibition as an example,this paper will discuss the pertinent criteria for a viable neuroprotective strategy for ischemic in jury. 相似文献
50.