组织黏合剂闭合血管影响因素的血液流变学研究

目的通过血液流变学研究组织黏合剂N-丁基-2-氰丙烯酸盐在模拟血管中的实际行为，分析影响其闭合血管的主要因素，找到发挥作用的最佳条件。方法利用聚四氟乙烯管建立血流模拟装置，分别研究血管直径、血流速度以及组织黏合剂配比浓度这三个因素对组织黏合剂闭合血管的影响。结果组织黏合剂与碘油1：1配比混合物1．0ml快速注射至聚四氟乙烯管内可以完全阻塞血流速度15cm／s、直径0．4cm的以及血流速度10cm／s且直径0．6cm的血流。当管腔直径增加至0．8cm或血流速度加快为20cm／s时，血流只是部分闭塞。改变组织黏合剂与碘油配比为0．5：0．8以及0．5：1．0，则注射后聚合体断裂成碎片状。结论实验验证了随着血管直径增大、血流速度加快及配比浓度降低，组织黏合剂闭合血管的效应下降，以供临床定量参考。     

Monitoring the protective effects of minocycline treatment with radiolabeled annexin V in an experimental model of focal cerebral ischemia.

Minocycline is an antibiotic now recognized to have antiapoptotic and antiinflammatory properties. Because of these properties, minocycline may be of benefit in reducing neuronal apoptosis from ischemia and subsequent postischemic inflammation if administered soon after a stroke. We now explore the feasibility of using (99m)Tc-annexin V, an in vivo marker of apoptosis, with SPECT to monitor the antiapoptotic effects of minocycline therapy. METHODS: CB6/F1 adult male mice underwent unilateral distal middle cerebral artery occlusion (dMCA) occlusion and were imaged and sacrificed at 1, 3, 7, or 30 d after injury. Animals were given minocycline (or vehicle) 30 min and 12 h after dMCA occlusion and then given 22.5 mg/kg twice daily for up to 7 d. Before imaging, behavioral tests were performed to evaluate the neurologic function. After imaging, brains were collected for histology and assessed for the degree of apoptosis and microglial activation. RESULTS: (99m)Tc-Annexin V uptake in injured hemispheres was significantly decreased 2- to 3-fold by minocycline at all time points. Minocyline reduced infarct size as seen histologically and improved behavioral indices as late as 30 d. Infarct volume as seen histologically correlated with radiolabeled annexin V uptake seen by SPECT. In situ fluorescent microscopy demonstrated that annexin V bound primarily to neurons at 1 and 3 d, with a shift toward microglia by 7 and 30 d. CONCLUSION: We found that minocycline significantly reduces neuronal apoptosis and infarct size and improves neurologic outcome in mice after acute focal cortical ischemia.     

短肠综合征患者血清瓜氨酸水平与小肠吸收面积和功能的相关性

目的研究短肠综合征患者血清瓜氨酸水平的变化及其与肠道面积及吸收功能的相关性。方法采用高效液相色谱法测定22例短肠患者（短肠组）和33例健康人（对照组）血清瓜氨酸水平。短肠患者残存小肠长度及直径采用X线造影检测，并测定短肠患者尿D-木糖排泄率和肠道蛋白吸收度。分析短肠患者血清瓜氨酸与残存小肠长度、面积、蛋白及D-木糖吸收的相关性。6例行肠康复治疗的患者测定康复治疗前后瓜氨酸、D-木糖及蛋白吸收水平的变化。结果短肠组血清瓜氨酸水平显著低于健康对照组[（5．94±2．65）比（16．87±5．97）μmol／L，P〈0．01]。短肠组患者血清瓜氨酸水平与残存小肠长度（r=0.82）及表面积（r=0.86）呈正相关，与尿D-木糖排泄（r=0.56）及肠道蛋白吸收（r=0.48）也呈正相关。6例行肠康复治疗的患者治疗后血清瓜氨酸水平、蛋白及D-木糖吸收均显著增加，但3者增加百分比之间并无相关。结论血清瓜氨酸水平与短肠患者的小肠吸收面积和吸收功能呈正相关，能反映短肠患者小肠功能和衰竭程度，是康复疗效的良好指标。     

多层螺旋CT增强扫描及三维重建对乳腺肿块诊断价值

目的探讨多层螺旋CT增强扫描及三维重建技术对乳腺肿块的显示及在诊断中的应用价值。方法收集临床病理证实乳腺肿块48例,GElightspeed16层CT增强扫描及多平面重建(MPR)、最大强度投影(MIP)、容积重建法(VR)。结果48例乳腺肿块中纤维腺瘤,乳腺增生病变和恶性组平扫CT平均值分别为18.23±5.2HU,21.24±7.24HU和25.65±9.43HU(P>0.05),增强后△CT值分别为23.22±8.7HU,22.33±5.5HU和35.36±15.07HU(P<0.01);良性病灶△CT值均<35HU,乳腺癌△CT值>35HU。三维重建28例乳腺癌病例。48例乳腺肿块中,28例乳腺癌表现为形态不规则,密度不均匀,边界不清肿块14例,10例显示肿块周围水肿环,肿块邻近皮肤水肿6例,乳头内陷、导管增粗6例,8例肿块胸肌相连,腋下恶性淋巴结显示12例,6例同时显示胸小肌后淋巴结,1例显示锁骨上淋巴结肿大。结论多层螺旋CT增强扫描及二维、三维重建不仅对乳腺肿块增强前后CT值变化鉴别良恶性,而且对其内部结构、周围组织之间关系显示更为直接,可全方位对乳腺周围淋巴及其组织结构进行影像学观察。     

巧置小儿静脉软管留置针

小儿静脉软管留置针的特点是留置针软管壁较薄、较软，按传统置管法置管时，推进软管时常遇打折无法置入或打折致液体滴入不畅。经临床多次实践，我科护理人员采用新法置管有效地避免了上述弊端，现介绍如下。     

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目的总结胰岛素瘤的外科治疗经验。方法回顾性分析1983～2002年收治的128例胰岛素瘤的临床资料。结果肿瘤局部摘除术适用于75.8％的病人；胰瘘是胰岛素瘤手术后最常见的并发症。结论胰岛素瘤的手术方式应该根据病变的性质、部位、数量等因素决定；必要的术前定位检查有助于术中选择合理的手术方式。     

主动脉手术围术期脑损伤监测指标的变化及其临床意义

目的监测主动脉手术围术期脑损伤指标的变化分析，探讨其在主动脉外科中应用的临床意义。方法30例主动脉手术病例，男23例，女7例，平均年龄43.7岁，深低温停循环下行主动脉弓部替换术22例，全胸降主动脉或胸腹主动脉替换术8例。术后出现暂时性神经系统功能紊乱（transient neurological dysfunction，TND）者8例（并发症组）；余22例无脑部并发症（非并发症组）。均于术前及术后72h内监测颅内压（intracranial pressure，ICP）并检测脑脊液（cerebral spinal fluid，CSF）乳酸及S100β的含量。结果两组ICP分别于术后24 h及12 h达峰值，并发症组于术后24～72 h显著高于非并发症组（P〈0.05）；两组CSF乳酸峰值分别出现于术后12 h及6 h，并发症组于术后12～72 h显著高于非并发症组（P〈0.05）；两组CSF中S100β均于术后12 h达到峰值，且组间72 h内各值均有显著差别（P〈0.05）。结论主动脉手术围术期ICP、CSF乳酸及S100β的异常升高与术后脑部并发症的发生有显著相关性，都是围术期敏感而可靠的脑损伤监测指标，具有较高的临床应用价值。     

保罗样激酶基因沉默体外抑制胶质瘤细胞侵袭与生长

目的观察保罗样激酶1基因(plk1)沉默对胶质瘤细胞株-H4体外生长的抑制作用,探讨plk1基因作为胶质瘤治疗靶点的可行性。方法化学合成小片断干扰RNA(siRNA)抑制plk1基因的表达,Western blot检测plk1蛋白质的表达变化,流式细胞仪检测H4细胞周期分布及凋亡程度的变化,体外侵袭实验检测H4细胞侵袭能力的变化,MTT法检测H4细胞增殖速度的变化。结果经siRNA作用48h后,plk1蛋白质水平明显降低;较多的H4细胞聚集于G2/M期附近(P<0.05);细胞凋亡明显上升(P<0.05);细胞体外侵袭能力下降(P<0.05);增殖速度明显缓于对照组(P< 0.05)。结论靶向plk1的siRNA可在体外抑制胶质瘤细胞H4的侵袭与增殖,plk1有可能成为新的潜在胶质瘤治疗靶点。     

糖尿病大鼠膀胱逼尿肌超微结构的改变

目的观察糖尿病大鼠逼尿肌细胞超微结构的改变。方法建立非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)大鼠模型,利用透射电镜观察其逼尿肌细胞内超微结构,应用Imaginetool图像分析软件检测粗面内质网面积和线粒体密度。结果NIDDM组逼尿肌细胞内单位面积平均(115.28μm2)胞质中粗面内质网面积在大鼠被喂养第4、12、24周分别为(4.376±2.321)μm2、(4.794±2.323)μm2、(5.377±2.318)μm2,较对照组的(0.462±0.316)μm2、(0.468±0.314)μm2、(0.476±0.319)μm2明显扩大(p<0.05),线粒体相对密度分别为(0.996±0.063)、(1.019±0.062)、(1.027±0.064),较对照组的(0.827±0.055)、(0.828±0.056)、(0.830±0.058)明显下降(p<0.05)。结论非胰岛素依赖型糖尿病逼尿肌细胞内质网扩张,提示其合成蛋白质功能增强,可能与糖尿病的逼尿肌收缩亢进、不稳定膀胱的情况有关;而线粒体水肿明显,密度下降,提示逼尿肌细胞能量代谢障碍,是引起逼尿肌收缩功能障碍的始动因素。