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91.
通过Pro/E和ANSYS建立下颌骨颏部骨折内固定的三维有限元模型,并模拟了各种功能状态下的边界约束。使用计算机图像处理软件对CT扫描图像进行预处理,然后采用自编程序获取下颌骨解剖结构的三维坐标数据,用ANSYS建立下颌骨的三维有限元模型。采用数值化建模软件Pro/E建立小型接骨板-螺钉固定体系统的实体模型。模拟下颌骨颏部正中骨折坚强内固定治疗,建立该内固定治疗的有限元模型。通过改变各组咀嚼肌力的大小,进行了三种咬合状态的边界约束。获得了形态逼真、相似性好的下颌颏部骨折内固定后的三维有限元模型,并模拟了各功能状态下的边界约束,为后期的生物力学分析奠定了基础。 相似文献
92.
93.
目的 探讨载脂蛋白B(apolipoprotein B,APOB)基因第29外显子3'端可变数目串联重复序列(variable number of tandem repeat, VNTR)多态性与维吾尔族自然长寿的关系.方法 选择191名年龄90岁以上的健康个体为长寿组,另选53名年龄65~70岁、性别、地域相匹配已自然死亡的正常个体为对照组.应用序列特异引物PCR和PCR-直接测序等技术对APOB进行分型,并测定等位基因HVE36和HVE48的核苷酸序列. 结果 在维吾尔族人群(长寿组191名,对照组53名)中,共发现14个等位基因.长寿组中HVE36、HVE42频率显著高于对照组(P<0.05),并且HVE44、HVE46、HVE48、HVE58仅见于长寿组,而HVE26、HVE30、HVE34显著低于对照组(P<0.05).逐步逻辑回归分析显示,L等位基因和LL基因型与年龄呈正相关,而S等位基因和SS基因型与年龄呈负相关(P<0.05).核苷酸序列分析显示,每一种等位基因由富含 AT的15 bp长的基本单位或它们的变异体串联重复而构成.结论 APOB等位基因S和基因型SS可能是维吾尔族自然长寿老人的危险因素,而等位基因L和基因型LL则是其保护因子. 相似文献
94.
豚鼠哮喘模型气道重建对气道反应性的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:通过小剂量致敏原反复致敏建立豚鼠慢性哮喘模型,设定不同时点(4、6、8周)观察气道结构及气道反应性的变化,探讨气道重建对气道反应性的影响。方法:采用低剂量卵白蛋白反复致敏、激发豚鼠,制作哮喘动物模型,应用氯化乙酰胆碱静脉注射进行支气管激发实验,进行支气管肺泡灌洗并计数灌洗液的白细胞总数及分类。应用图像分析系统对豚鼠气道进行形态学测量。结果:哮喘8周组以纤维组织增生及平滑肌厚度增加最为显著。气道高反应性以哮喘4周组增高最明显,而随着与致敏原接触时间的延长,气道高反应性逐渐降低,到哮喘8周组与正常对照组相比已无显著差异。结论:长时间卵白蛋白吸入致敏可以引起哮喘豚鼠气道反应性的变化,这种变化与气道重建的发生相关联。 相似文献
95.
极低频磁场对胞内钙振荡影响的机理分析 总被引:4,自引:0,他引:4
基于双钙库模型,本文以离子跨过细胞膜、细胞器膜迁移的几率作为细胞对电磁场的响应因子,来调制流过膜通道的离子的速率,进而影响细胞内钙离子的浓度。数值分析表明:在极低频磁场的作用下,一定能量因子下的频率条件或是一定频率因子下的能量条件可引起钙振荡形式的变化;窗效应是频率因子和能量因子共同作用的结果。 相似文献
96.
目的研究2型糖尿病及糖尿病肾病患者血浆尾加压素Ⅱ(UⅡ)的变化,探讨UⅡ在糖尿病及糖尿病肾病中的作用及其临床意义。方法2型糖尿病患者按尿白蛋白排泄率(UAER)分为三组:Ⅰ组:UAER〈20μg/min,Ⅱ组:UAER:20μg/min~200μg/min,Ⅲ组:UAER〉200μg/min。采用放射免疫分析法检测52例2型糖尿病及20例对照者血浆UⅡ含量。结果2型糖尿病各组患者血浆UⅡ水平均明显高于健康人血浆UⅡ水平(P〈0.01),并且Ⅲ组患者血浆UⅡ水平均高于Ⅰ组及Ⅱ组患者血浆UⅡ水平(P〈0.01),而且Ⅱ组患者血浆UⅡ水平高于Ⅰ组患者血浆UⅡ水平(P〈0.05)。血浆UⅡ水平与空腹血糖(FBS)、糖化血红蛋白(HbA1c)均无相关。结论UⅡ水平与糖尿病肾病的发生和发展可能有关。联合测定糖尿病患者血UⅡ及UAER水平,不仅可作为诊断糖尿病肾病早期损害较灵敏的预警指标,还将有助于监测、判断糖尿病肾病的病程进展。 相似文献
97.
98.
99.
目的:探讨淋巴途径在二次打击致大鼠MODS的发病学作用。 方法: 结扎肠系膜淋巴管致肠淋巴液断流,以二次打击方法复制MODS模型。Wistar大鼠45只均分为结扎组、未结扎组、假手术组3组,术前及创伤后24 h取血,制备肾、肝、肺、心、肠组织10%匀浆,检测TNFα、NO、MDA、SOD等指标。 结果: 成功复制了MODS大鼠模型。二次打击后,未结扎组大鼠血清TNFα、NO2-/NO3-、NOS、iNOS、MDA均显著高于实验前及假手术组,SOD显著下降(P<0.01,P<0.05);结扎组大鼠血清NO2-/NO3-、NOS、MDA高于假手术组(P<0.01),TNFα、NO2-/NO3-、iNOS、MDA显著低于未结扎组,SOD显著高于未结扎组(P<0.01)。未结扎组肠匀浆TNFα、NO2-/NO3-、NOS、iNOS、MDA,肾匀浆NO2-/NO3-、NOS、MDA,肝匀浆NO2-/NO3-、MDA及肺、心匀浆NO2-/NO3-均显著高于假手术组,肠匀浆SOD显著低于假手术组(P<0.01,P<0.05);结扎组肾匀浆NO2-/NO3-、MDA及肝匀浆MDA显著高于假手术组(P<0.01,P<0.05)。结扎组肠、肾、肝匀浆NO2-/NO3-显著低于未结扎组,肠、心匀浆SOD显著高于未结扎组(P<0.01)。 结论: 肠系膜淋巴管结扎阻断了二次打击所致内毒素经淋巴流的移位,抑制TNFα释放,使iNOS生成减少,NO形成降低,减少自由基释放与SOD消耗,MODS的淋巴机制值得重视。 相似文献
100.
目的:探讨家兔急性肾功能衰竭(ARF)时胰腺的变化及机制。 方法: 60只家兔均分为4组。ARF模型1组:皮下注射1%HgCl2(1.3 mL/kg);ARF模型2组:肌肉注射50%甘油(10 mL/kg);以等量生理盐水代替HgCl2或甘油分别作为对照1、2组。24 h后,经Aeroset型全自动生化分析仪测定血清BUN、Cre及胰淀粉酶(AMY)活性;以放射免疫法检测血清胰岛素(INS)水平;制作胰腺病理切片,观察其组织等变化;制备10%胰匀浆,检测自由基及一氧化氮(NO)水平的变化。 结果: ARF时胰腺细胞有空泡变性、坏死等改变。ARF模型1、2组血清AMY活性均显著高于相应对照组,血清INS水平显著低于相应对照组(P<0.05,P<0.01);胰匀浆MDA、NO2-/NO3-含量及NOS活性高于对照组,SOD活性低于对照组(P<0.05,P<0.01)。 结论: 兔急性肾功能衰竭时,胰腺可发生形态及功能变化,其机制可能与自由基损伤及NO升高有关。 相似文献