正常人及脑肿瘤患者听觉性中英文语言刺激的fMRI研究

目的应用BOLD-MfRI研究正常人及脑肿瘤患者听觉性中英文语言皮层定位并探讨其对脑肿瘤的临床应用价值。方法应用MarconiEclipse1.5T超导型磁共振机,30例受试者,行听觉性中、英文语言刺激的BOLD-MfRI,以定位正常人和脑肿瘤患者的语言皮层。结果正常人听觉性中英文语言任务激活区域均以左侧大脑半球为主,主要有双侧颞横回、Wernicke区、Broca区和SMA区。中文语言任务刺激时脑区激活面积和程度比英文语言任务大,但英文语言任务时可见更明显的Broca区和角回激活。累及功能皮层的脑肿瘤患者患侧半球可见残留部分功能激活区,但激活区移位,分布弥散,激活程度及范围较正常人略增高。未累及功能皮层者功能区定位与正常人大致相同。结论BOLD-MfRI是一种有效而无创的功能皮层定位方法,有利于脑肿瘤的精确定位诊断并指导临床治疗。     

小颗粒致密低密度脂蛋白氧化特性及对血管内皮细胞脂质过氧化的影响

了解小颗粒致密低密度脂蛋白中抗氧化维生素含量、氧化特性 ,探讨其对血管内皮细胞脂质过氧化的影响。采用二次密度梯度超速离心的方法分离制备小颗粒致密低密度脂蛋白 ,高压液相色谱测定其抗氧化物质维生素A、E和 β 胡萝卜素 ;连续监测小颗粒致密低密度脂蛋白在 2 34nm的吸光度以测定其氧化敏感曲线 ;在血管内皮培养液中分别加入不同浓度的小颗粒致密低密度脂蛋白 ,培养后测定培养液丙二醛的浓度。实验成功分离小颗粒致密低密度脂蛋白 ,与大而轻低密度脂蛋白相比 ,维生素A、E和 β 胡萝卜素等抗氧化物质及总抗氧化能力明显减少 ,只有大而轻低密度脂蛋白的 6 5 %、39%和 2 4 % ,故小颗粒致密低密度脂蛋白氧化的延迟时间只有大而轻低密度脂蛋白的 37.5 % ,但硫代巴比妥酸反应物质值及氧化速率分别是大而轻低密度脂蛋白的 1 .7倍和 1 .2 8倍 ;培养液中丙二醛含量随加入脂蛋白的浓度和作用时间而增高 ,2 4h时小颗粒致密低密度脂蛋白 5 0mg组、1 0 0mg组、1 5 0mg组与相同剂量大而轻低密度脂蛋白组比较丙二醛显著增高 (P <0 .0 5 )。上述结果提示 :小颗粒致密低密度脂蛋白中抗氧化物质及抗氧化能力下降 ,氧化敏感性增高 ,并促进内皮细胞过氧化损伤     

网络环境下医学专题检索服务的深化

分析网络环境下图书馆定题服务的现状和价值，提出跟踪服务的方式，进行分阶段的、具体的定题服务，并实例分析分阶段定题服务的优势。     

山药粗多糖的提取工艺

对鲜山药中水溶性粗多糖的提取工艺进行了研究,通过单因素试验和L9（34）正交试验,研究了料液比、提取温度、时间和乙醇体积分数对粗多糖得率的影响,极差分析及方差分析结果表明提取温度和料液比是影响山药粗多糖提取的主要因素,较优的工艺为料液比1 g：9 mL,温度50 ℃,时间2.5 h,乙醇体积分数75%,在此工艺条件下,鲜山药粗多糖得率为0.2449%（以鲜山药质量计）.     

深低温对全脑缺血性损伤的保护作用

国际上把低温划分为轻度低温(33～35℃),中度低温 (28～32℃),深度低温(17～27℃)和超深度低温(2～16℃)。低温已经被大量动物试验和临床实践证实具有脑保护作用,但同时也存在心律失常,凝血功能障碍,免疫抑制等全身多系统副作用,产且温度越低,副作用越明显。日前国内外已经有大量的试验证实深低温对全脑缺血的脑保护作用,它能明显增加脑组织对缺血的耐受性,本文将就深低温对全脑缺血性损     

胰胆管合流异常动物模型的建立

目的建立胰胆管合流异常的动物模型。方法选用健康杂种猫10只。术前禁食12 h,3.5%戊巴比妥钠麻醉后,取上腹正中切口约6 cm切开各层至腹腔。于胆总管入十二指肠处旁边,切开胰腺背膜,解剖胰管;靠近十二指肠处分别纵向切开胰管、胆管长约4~6 mm的切口。6-0线间断吻合切口,造成类似人类的胰胆管合流的共同通道。术后20天胆道造影。结果术后动物精神、食欲良好,无萎靡、烦燥等表现,造影显示胰胆管合流共同通道延长。结论本动物模型最接近于人类的胰胆管合流异常生理,优于其他动物模型。     

食蟹猴年龄相关的运动功能减退及其与纹状体多巴胺转运体的关系

目的研究食蟹猴老化过程中运动行为和脑内纹状体多巴胺系统功能变化及两者之间的相关关系。方法选取4岁、10岁和15岁3个年龄组的健康食蟹猴共29只,利用计算机化的网络摄像头视频检测系统和行为分析软件连续采集和分析每个动物8h随意运动活动总量,各年龄组分别选取4只动物用多巴胺转运体(DAT)配体99mTc-TRODAT-1结合单光子发射体层摄影术(SPECT)显像观察脑内纹状体多巴胺转运体放射性摄取率的变化。结果在4岁、10岁和15岁年龄组,8h随意运动活动总量(×106)分别为5·00±1·93,3·28±1·02,2·79±0·67,在10岁和15岁较之4随年龄组分别降低了34·50%和55·71%(P<0·05,P<0·01),但此两个年龄组运动活动总量无显著差异(P>0·05);纹状体99mTc-TRODAT-1放射性摄取率分别为2·98±0·08,2·56±0·12和2·27±0·35,10岁和15岁较之4随年龄组分别降低了14·00%和25·60%,但仅4岁与15岁年龄组存在显著相关关系(P<0·01)。二者均随着年龄的增长呈逐渐减低的趋势,直线回归分析显示两者分别与年龄呈负相关关系(r=-0·57,P=0·001;r=-0·86,P<0·01)。8h随意运动活动总量与纹状体99mTc-TRODAT-1放射性摄取率呈显著的正相关关系(r=0·70,P<0·05)。结论正常食蟹猴老化过程中,脑内多巴胺神经系统功能的减退伴随着运动行为的减少,两者之间的相关关系进一步佐证了运动功能的减退可能是由于纹状体内多巴胺神经元功能减退所致。     

孤立性肺结节的CT诊断

孤立性肺结节(solitary pulmonary nodules,SPN)是指肺内单发的直径≤3cm的圆形或类圆形病灶,不伴有肺炎、肺不张等其它病变[1],自有CT以来,对SPN的研究报告较多,但诊断的特异性仍未有显著性提高[2~7]。我院对SPN 52例行CT检查,分析报告如下。1材料与方法1.1临床资料2001年8月~2005年8月间52例中,男28例,女24例,年龄24~84岁,平均年龄52岁。主要症状为咳嗽、痰中带血、胸闷或胸痛,其中19例为健康体检发现。所有病例均经手术、穿刺活检或随访证实。1.2检查方法使用东芝Asteion螺旋CT机,常规扫描全肺,层厚10mm,螺距1·0,对病灶部位进行…     

谷氨酰胺在危重病患者中的应用

目的探讨危重病患者中早期经静脉应用谷氨酰胺（glutamine，Gl）的临床价值。方法42例患者随机分成两组（对照组和Gln组），Gln组进行Gln治疗（100mL／d，共7d）。治疗前后检测患者体质量、白蛋白、谷胱甘肽（GSH）、握力的变化和肠功能不全的发生率。结果体质量两组治疗前后比较差异无显著性（P〉0．05）。白蛋白、握力和GSH Gl治疗后非常显著高于治疗前（P〈0．01）；白蛋白对照组治疗后较治疗前显著增高（P〈0．05），但握力和GSH治疗前后均无显著变化（P〉0.05）；肠功能不全的发生率Gln组为4．8％，显著低于对照组（28．6％，P〈0．05）。结论在危重病患者疾病早期通过静脉途径外源性地补充Gln，有效改善了患者的营养状况；使患者血浆中的GSH水平增高，加强了机体的抗氧化能力；减少了患者肠功能不全的发生率。     

Pick’s disease with Pick bodies combined with progressive supranuclear palsy without tuft‐shaped astrocytes: A clinical,neuroradiologic and pathological study of an autopsied case

We report clinical, neuroradiologic features, and neuropathologic findings of a 76‐year‐old man with coexistent Pick’s disease and progressive supranuclear palsy. The patient presented with loss of recent memory, abnormal behavior and change in personality at the age of 60. The symptoms were progressive. Three years later, repetitive or compulsive behavior became prominent. About 9 years after onset, he had difficulty moving and became bed‐ridden because of a fracture of his left leg. His condition gradually deteriorated and he developed mutism and became vegetative. The patient died from pneumonia 16 years after the onset of symptoms. Serial MRI scans showed progressive cortex atrophy, especially in the bilateral frontal and temporal lobes. Macroscopic inspection showed severe atrophy of the whole brain, including cerebrum, brainstem and cerebellum. Microscopic observations showed extensive superficial spongiosis and severe neuronal loss with gliosis in the second and third cortical layers in the frontal, temporal and parietal cortex. There were Pick cells and argyrophilic Pick bodies, which were tau‐ and ubiquitin‐positive in neurons of layers II–III of the above‐mentioned cortex. Numerous argyrophilic Pick bodies were observed in the hippocampus, especially in the dentate fascia. In addition, moderate to severe loss of neurons was found with gliosis and a lot of Gallyas/tau‐positive globus neurofibrillary tangles in the caudate nucleus, globus pallidus, thalamus, substantia nigra, locus coeruleus and dentate nucleus. Numerous thorned‐astrocytes and coiled bodies but no‐tuft shaped astrocytes were noted in the basal ganglion, brainstem and cerebellar white matter. In conclusion, these histopathological features were compatible with classical Pick’s disease and coexistence with progressive supranuclear palsy without tuft‐shaped astrocytes.