某院宁养院癌症患者2009～2012年麻醉药品的应用分析

目的分析新乡医学院第三附属医院宁养院麻醉药品的应用情况,为临床合理使用麻醉药品、规范化处理疼痛提供参考。方法统计新乡医学院第三附属医院宁养院2009至2012年癌症患者使用的麻醉药品处方,记录药品名称、药品规格、药品的用法用量、用药天数、用药总量等使用情况,以限定日剂量(DDD)、用药频数(DDDs)及药物利用指数(DUI)为指标进行统计、分析及评价。结果 4年来我院宁养院麻醉药品处方中使用数量最多的是盐酸吗啡片,用药总量和用药频率最大的是硫酸吗啡缓释片,增长最快的是盐酸羟考酮缓释片。硫酸吗啡缓释片和盐酸羟考酮缓释片的DUI值>1。结论我院宁养院在患者癌痛治疗中所使用的麻醉药品基本合理,但仍需加强对疼痛的规范化诊疗以及"三阶梯治疗"的理解和认识。     

Construction of p100 Knock Down Stable HepG2 Cell Line with a p100 shRNA Expression Lentiviral System

目的:用表达shRNA的干扰慢病毒载体系统构建p100基因稳定沉默的HepG2人肝癌细胞系.方法:通过RNAi序列设计软件进行p100干扰片段设计,筛选出p100基因的RNAi有效靶序列,进一步合成靶序列的Oligo DNA并构建p LKO.3G-p1001慢病毒载体,用双酶切及测序进行鉴定.将构建好的p100 shRNA表达质粒与慢病毒包装质粒共转染至包装细胞293T,包装产生病毒颗粒.运用病毒颗粒感染HepG2细胞,获得p100稳定沉默的细胞系.荧光显微镜下观察感染效率,利用Western blot方法检测稳定细胞株中p100的沉默效果.结果:成功构建了具有p100干扰效果的慢病毒载体,并获得了稳定沉默p100及对照的HepG2细胞株.慢病毒感染HepG2细胞后,荧光显微镜下观察到90％以上细胞发出绿色荧光,Western blot证实干扰p100后,HepG2细胞株中p100蛋白表达水平明显降低.结论:成功构建了具有p100干扰效果的慢病毒干扰载体及p100稳定沉默的HepG2细胞系.     

重组人干扰素α-1b雾化吸入佐治毛细支气管炎的疗效观察

目的：观察重组人干扰素α-1b雾化吸入辅助治疗毛细支气管炎的疗效。方法：将180例毛细支气管炎患儿随机分为治疗组和对照组各90例,在常规治疗的基础上治疗组给予干扰素α-1b联合布地奈德混悬液、硫酸沙丁胺醇雾化吸入,对照组给予布地奈德混悬液、硫酸沙丁胺醇雾化吸入,观察两组患儿临床症状和体征的恢复情况及疗效。结果：治疗组患儿喘憋、咳嗽、肺部哮鸣音、湿啰音减少或消失时间、住院时间均缩短于对照组,两组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;治疗组总有效率94.44%,高于对照组的83.33%,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：重组人干扰素α-1b雾化吸入辅助治疗毛细支气管炎可明显提高治疗效果,缩短病程,值得临床推广应用。     

国外药物相互作用信息的介绍与分析

本文简要介绍了药物相互作用的定义、分类以及研究药物相互作用信息的目的和意义.并对国外目前应用较广泛、具有较大影响力的几个药物相互作用数据库的结构、内容及特点进行了介绍和分析,以期为国内医药专业人员学习、研究及利用药物相互作用信息提供一些参考.     

5-氨基水杨酸pH依赖型控释微丸的制备及质量评价

目的:制备5-氨基水杨酸(美沙拉嗪)pH依赖型控释微丸,考察影响载药丸芯制备和微丸控释的因素.方法:以圆整度、粒度分布和收率、脆碎度和流动性为指标,采用正交设计法筛选丸芯的处方和工艺以及包衣的增重和老化条件.结果:最佳处方工艺为载药量80％、粘合剂用量40mL/100 g、挤出速度30 Hz、滚圆速度30 r·min-1;包衣增重8％,老化条件为60℃、24 h.结论:制备了适合流化床包衣的美沙拉嗪载药丸芯,以尤特奇水分散体包衣得到了pH依赖型控释微丸.     

Anisomycin induces glioma cell death via down-regulation of PP2A catalytic subunit in vitro

Aim:

To examine the effects of anisomycin on glioma cells and the related mechanisms in vitro.

Methods:

The U251 and U87 human glioblastoma cell lines were tested. The growth of the cells was analyzed using a CCK-8 cell viability assay. Apoptosis was detected using a flow cytometry assay. The expression of proteins and phosphorylated kinases was detected using Western blotting.

Results:

Treatment of U251 and U87 cells with anisomycin (0.01–8 μmol/L) inhibited the cell growth in time- and concentration-dependent manners (the IC₅₀ values at 48 h were 0.233±0.021 and 0.192±0.018 μmol/L, respectively). Anisomycin (4 μmol/L) caused 21.5%±2.2% and 25.3%±3.1% of apoptosis proportion, respectively, in U251 and U87 cells. In the two cell lines, anisomycin (4 μmol/L) activated p38 MAPK and JNK, and inactivated ERK1/2. However, neither the p38 MAPK inhibitor SB203580 (10 μmol/L) nor the JNK inhibitor SP600125 (10 μmol/L) prevented anisomycin-induced cell death. On the other hand, anisomycin (4 μmol/L) reduced the level of PP2A/C subunit (catalytic subunit) in a time-dependent manner in the two cell lines. Treatment of the two cell lines with the PP2A inhibitor okadaic acid (100 nmol/L) caused marked cell death.

Conclusion:

Anisomycin induces glioma cell death via down-regulation of PP2A catalytic subunit. The regulation of PP2A/C exression by anisomycin provides a clue to further study on its role in glioma therapy.     

替莫唑胺联合伽马刀与单纯伽马刀治疗脑转移癌疗效比较

目的 分析比较替莫唑胺联合伽马刀治疗脑转移癌与单独伽马刀治疗脑转移癌的临床疗效以及不良反应.方法 将确诊脑转移癌病人34例,分成两组:单独伽马刀治疗组(单独组,总剂量35~48 Gy/10~12 f);替莫唑胺联合伽马刀治疗组(联合组,伽马刀治疗期间同时予以口服替莫唑胺150 mg·m-2·d-1,d1~5,放疗结束后继续予以3周期替莫唑胺辅助化疗,方案为150 mg·m-2·d-1,d1~5,28 d为1周期).比较分析两组近期疗效以及不良反应.结果 单独组和联合组治疗近期有效率分别为56.25%和88.89%(P=0.031),1年生存率分别为43.75%和55.56%(P=0.216).两组白细胞、血小板减少发生概率相似(P>0.05).急性脑损伤发生率较高,均以I级损伤为主(联合组为44.44%,单独组为50%).结论 替莫唑胺联合伽马刀治疗脑转移癌是一种安全有效的新型治疗手段,病人耐受性较好.     

正交试验法优选棘茎木皂苷提取工艺及抗炎镇痛作用的实验研究

目的利用正交试验法优选棘茎楤木皂苷提取工艺及抗炎镇痛作用药理实验。方法利用简便常用的正交试验设计优化棘茎楤木根皮总皂苷提取工艺,并采用二甲苯致小鼠耳肿胀、角叉菜胶致大鼠足肿胀、醋酸致小鼠扭体反应实验等急性炎症动物模型及疼痛模型,观察棘茎楤木皂苷的抗炎镇痛作用。结果正交试验优选出棘茎楤木皂苷提取工艺为:10倍量95%的乙醇回流提取3次,每次0.5h;药理实验初步表明棘茎楤木皂苷具有抗炎镇痛作用。结论棘茎楤木皂苷含量较高,可以开发成治疗风湿疾病的医药中间体。     

KTDA抑制肿瘤细胞增殖和诱导凋亡的研究

目的探讨3-Keto-tirucall-8,24-dien-21-oic acid(KTDA)体外抑制肿瘤细胞增殖及诱导凋亡的作用。方法使用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察KTDA对肿瘤细胞的增殖抑制作用;通过吖啶橙染色,观察肿瘤细胞的形态学变化;琼脂糖凝胶电泳法检测它们对细胞DNA降解的影响。结果KTDA浓度为100、10、1μg.mL-1,作用72 h时,能抑制人乳腺癌细胞系MCF-7、人肝癌细胞株SMMC-7721、人慢性髓性白血病细胞系K562、人宫颈癌细胞系Hela、人舌癌细胞系Tca 8113的生长,并呈浓度依赖性。当KTDA浓度为10μg.mL-1时,处理72 h后,于荧光显微镜下观察到凋亡小体,电泳结果显示典型的DNA梯状条带。结论KTDA能抑制5种肿瘤细胞的增殖,并呈浓度依赖性,KTDA对MCF-7、SMMC-7721、K562、Hela比较敏感,Tca 8113次之,其机制可能为通过诱导5种肿瘤细胞凋亡而发挥抗肿瘤的作用。