青少年儿童炎症性肠病诊断指南(波尔图标准)

20岁以下溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)患儿占炎症性肠病(IBD)总数25%~30%。有关发病率的报道依文献而有差异。研究儿童IBD需要多国、多中心的合作,但首先要统一检查和诊断标准。波尔图标准就提供了这样一个指南,其是欧洲儿童胃肠、肝病和营养学会(ESPGHAN)IBD协作组达成的共识。UC、CD、不确定结肠炎(IC)的诊断基于临床表现和体征、内镜、组织学和放射学检查结果。每例疑似IBD患儿必须经过完整的诊断程序,如结肠镜(包括回盲部的检查)、胃镜(确诊UC者除外)、小肠气钡双重造影,对胃肠道各个部位要进行多点活检,以便获得完整的组织学评价。IC的诊断必须在所有的诊断程序完成后才能确定。     

肿瘤患者医院感染的分析与预防措施

目的了解肿瘤科医院感染特点,为临床减少肿瘤患者感染提供参考信息。方法以主动监测与系统回顾相结合的方法,对2005年全年入住肿瘤科2 679例患者的临床资料进行统计、分析、评定。结果2 679例肿瘤患者发生医院感染120例次,医院例次感染率为4.47%,其中感染1次者179例、2次者31例、≥3次者10例;以呼吸道感染占首位,其中上呼吸道38例、下呼吸道36例,其次为消化道10例、血液9例、手术切口感染8例、泌尿道6例和其他部位感染13例。结论提高机体免疫力、控制内源性感染,是预防与控制肿瘤患者感染的主要措施。     

英国、加拿大和日本肝移植标准评估我国慢性重型肝炎患者预后的价值

目的探讨英国、加拿大和日本的肝移植标准评估我国慢性重型肝炎患者预后的临床价值。方法慢性重型肝炎患者55例，分别按英国标准（KCH）、加拿大标准（CanWAIT）和日本标准（JLT）进行分组，符合标准者为达标组，不符合标准者为未达标组。比较各标准的达标组与未达标组在观察期内（入院后90d）的存活时间、存活率及病死率，评估各标准的预测能力及其与慢性重型肝炎临床分期的相关性。结果符合KCH标准者17例，平均存活时间（MST）为17．5d，病死率达100．0％，与未达标的38例（MST为69．2d，病死率为34．2％）比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。符合CanwAIT标准者17例，MST为17．5d，病死率达100．0％，与未达标的38例（MST为69．2d，病死率为34．2％）比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。符合JLT标准者21例，MST为17．7d，病死率为95．2％，与未达标的34例（MST为75．2d，病死率为29．4％）比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。KCH标准和CanWAIT标准的敏感度、特异度、准确度、阳性预测值和阴性预测值分别是56．7％、100．0％、76．4％、100．0％和65．7％，JLT标准分别是66．7％、96．0％、80．0％、95．2％和70、6％。KCH标准、CanwAIT标准和JLT标准与慢性重型肝炎临床分期的相关系数分别是0．371、0．395和0．490。结论以KCH标准、CanwArr标准和JLT标准评估我国慢性重型肝炎患者的预后，其敏感度低，特异度高，对未达标者的生存预测值不高，而对达标者的死亡预测值高。     

应用微阵列初步分析髓母细胞瘤的基因表达谱

目的　应用微阵列技术研究髓母细胞瘤的分子发病机理。方法　收集新鲜髓母细胞瘤 4例及正常脑组织 1份的组织标本 ,提取总 RNA,逆转录成 32 P标记的 c DNA探针 ,与 Atlas人肿瘤芯片杂交 ,通过放射自显影获得基因谱 ,应用 Atlas Image TM1.0 1a分析。结果　与正常脑组织相比 ,髓母细胞瘤下调基因 6个 ,上调基因 35个 ;逆转录 -聚合酶链反应技术验证结果与芯片检测结果相符。除少数基因外 ,大部分基因的表达趋势与肿瘤生物学特性相符。结论　髓母细胞瘤是与星形细胞起源胶质瘤具有不同分子发病机理的多基因病变 ,不同基因之间可能存在复杂的相互作用和联系 ,值得进一步研究。     

腹膜透析治疗老年慢性肾功能衰竭的临床分析

目的 分析持续性腹膜透析(PD)治疗老年慢性肾功能衰竭(CRF)患者的临床效果,探讨PD在老年CRF患者中的应用经验.方法 回顾性分析89例老年CRF患者接受PD(简称老年PD组)治疗后的临床表现和生化指标、主要并发症、存活率、死亡原因等,并与53例非老年PD组相比较.结果 老年PD组的原发疾病以糖尿病(37.08%)、原发性高血压(30.34%)为主,而非老年PD组则以肾小球肾炎(54.72%)为主.两组患者的1年与3年存活率差异无统计学意义,腹膜炎仍是两组患者退出PD的主要原因.老年组的病死率明显高于非老年组,感染与心脑血管病是两组患者的主要并发症和死亡原因.低钾血症在老年PD患者中非常普遍.结论 腹膜透析在老年CRF患者的治疗中有效,但长期存活仍受腹膜炎、心脑血管病并发症的影响,老年PD患者的低钾血症应引起足够的重视.     

乙型肝炎病毒前S1抗原检测及其临床意义

为探讨检测乙型肝炎病毒前S1抗原(Pre-S1Ag)的临床意义,本文对338例各型乙型肝炎患者进行Pre-S1Ag检测,同时检测HBV标志物和HBV-DNA,对其阳性率及相互关系进行分析比较.结果表明:338例患者,Pre-S1Ag阳性检测率为63.02%,HBeAg阳性检测率为48.52%,HBV-DNA阳性检测率为68.05%.Pre-S1Ag阳性与HBV-DNA阳性的符合率为78.56%;Pre-S1Ag与HBeAg阳性的符合率为81.17%;Pre-S1Ag与HBeAg、HBV-DNA具有显著相关性(P＜0.01),提示Pre-S1Ag能够较好地反映病毒复制状况,有可能作为体内病毒复制存在的实验室指标.     

人脐静脉内皮细胞清除补体攻膜复合物的机制

目的：探讨内皮细胞清除补体攻膜复合物（MAC）的途径及其清除动力学，方法：原代培养的人脐静脉内皮细胞以RH414荧光标记质膜双层，0℃组装亚溶剂量的MAC，37℃复苏后，LSCM实时监MAC沉积诱导的质膜囊泡化形成和胞吞，胞吐情况,流式细胞仪定量检测内皮细胞表面MAC抗原的清除情况，结果：MAC沉积后，内皮细胞有的质膜囊泡化形成，囊泡以胞吞和胞吐2种方式离开细胞，并以前者占优，37度条件下，内皮细胞清除表面MAC的半衰期约为5min。结论：内皮细胞可通过胞吞和胞吐2种机制清除细胞表面沉积的MAC，并以胞吞方式为主。     

Opa相互作用蛋白5在胰腺癌中的表达及其对PANC-1细胞增殖的影响

目的探索Opa相互作用蛋白5(OIP5)在胰腺癌中的表达及其对PANC-1细胞增殖的影响。方法通过数据库分析OIP5在胰腺癌组织及癌旁组织中的表达;用实时定量PCR(RT-qPCR)和蛋白印迹法(Western blot)分别检测人胰腺癌细胞系MIAPaCa-2、PANC-1、KP-3、BxPC-3细胞中OIP5 mRNA和蛋白表达;构建OIP5基因沉默质粒的慢病毒(pGCSIL-shOIP5)和对照质粒慢病毒(pGCSIL-shCtrl),分别感染PANC-1细胞,分为OIP5基因沉默组和shCtrl对照组,5 d后采用RT-qPCR和Western blot测定慢病毒敲低效率,流式细胞计量术检测细胞凋亡;OIP5基因沉默组和shCtrl对照组连续5 d进行MTT检测和细胞计数;OIP5基因沉默组和shCtrl对照组孵育10 d形成集落,Giemsa染色分别集落总数。结果胰腺癌中OIP5 mRNA表达显著高于正常胰腺组织(P<0.05),OIP5高表达患者的总存活率显著低于OIP5低表达患者(P<0.05),且其无病生存率也显著降低(P<0.05);OIP5在MIAPaCa-2、PANC-1和KP-3中表达较高,而在BxPC-3细胞系中的表达较低;MTT检测结果显示OIP5沉默在第4和第5天显著降低了PANC-1细胞的增殖速率(P<0.01);OIP5沉默后细胞集落数(平均为9个)显著低于shCtrl对照组中的数量(平均为40个)(P<0.01);OIP5沉默后PANC-1细胞凋亡比例为8.3%显著高于shCtrl的4.5%(P<0.01)。结论OIP5在胰腺癌细胞系中异常高表达,OIP5基因可调控胰腺癌PANC-1细胞的增殖、凋亡以及集落形成,提示OIP5可能在胰腺癌发病机制中作为癌基因发挥作用,从而为胰腺癌的靶向治疗提供了潜在的生物标志物。     

寰枕关节完全骨化2例伴先天脊柱裂1例

笔者在整理100余套散骨标本时,发现有两例寰枕关节完全骨化、愈合,其中1例伴有先天性脊柱裂,此类标本实属罕见,现将观察和测量结果报告如下:     

NF-κB哑铃形诱骗剂ODN对骨髓瘤细胞生长及IL-6表达的抑制作用

目的设计合成靶向NF-κB的哑铃形诱骗剂ODN,分析靶向NF-κB的哑铃形诱骗剂对NF-κB转录活性、多发性骨髓瘤细胞8266的生长及其分泌的IL-6的抑制效应。方法采用电泳迁移率变动分析(EMSA)体外检测诱骗剂ODN对NF-κB转录活性的抑制效应。将8266细胞随机分为传代培养的8266细胞组;诱骗剂ODN处理组及脂质体处理组。通过阳离子脂质体以2mg/L、4mg/L、8mg/L不同剂量诱骗剂ODN转染8266细胞。转染后8、12、18h,ELISA法检测8266细胞培养上清中IL-6的表达。用MTT比色检查诱骗剂ODN对IL-6刺激的8266细胞生长的影响。结果硫代磷酸的诱骗剂ODN在体外能有效地抑制NF-κB与其顺式元件的结合;2mg/L、4mg/L、8mg/L等不同浓度的脂质体-ODN复合物对8266细胞表达IL-6的抑制程度不同。脂质体-ODN复合物对8266细胞的生长及IL-6的活性均有抑制作用。结论靶向NF-κB的诱骗剂ODN在体外可抑制NF-κB的转录活性,从而抑制8266细胞的生长,降低瘤细胞中IL-6的表达。